Apakah yang dimaksud dengan Virus bersifat parasit obligat

Home / Biologi / Soal IPA

Mengapa virus bersifat parasit obligat?

Virus bersifat parasit obligat karena virus hanya dapat berkembang biak di dalam sel hidup.

------------#------------

Jangan lupa komentar & sarannya

Email:

Newer Posts Older Posts

Parasit intraseluler obligat adalah mikroorganisme parasit yang tidak dapat bereproduksi di luar sel inang, memaksa inang untuk membantu reproduksi parasit. Parasit intraseluler obligat pada manusia termasuk virus; beberapa bakteri seperti Chlamydia, Rickettsia, Coxiella, beberapa spesies Mycobacterium seperti Mycobacterium leprae; beberapa protozoa, seperti Plasmodium.Parasit intraseluler adalah mikroparasit yang mampu tumbuh dan berkembang biak di dalam sel inang. parasitisme adalah hubungan simbiosis antara spesies dalam satu organisme.Ada dua jenis utama parasit intraseluler:FakultatifParasit intraseluler fakultatif mampu hidup dan berkembang biak di dalam atau di luar sel inang.Contoh bakteri meliputi:Bartonella henselae

Bartonella henselae, sebelumnya Rochalimæa, adalah proteobacterium yang merupakan agen penyebab penyakit garukan kucing. B. henselae adalah anggota genus Bartonella, salah satu jenis bakteri paling umum di dunia. Ini adalah mikroba intraseluler fakultatif yang menargetkan sel darah merah. Satu studi menunjukkan bahwa bakteri tersebut menyerang sel darah matang manusia.

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit harus berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan harus dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang dikenal untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, yaitu bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa bagi inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berdampak fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas beberapa tahapan-tahapan yaitu pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan yaitu koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai beberapa kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Beberapa contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 mirip dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk perlintasan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus baik seluruhnya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam beberapa kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari beberapa virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompokan seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompokan ini dibagi menjadi dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompokan ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini dikenal untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] menjadi 4 kelompokan, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompokan sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik yaitu reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan noda satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Noda satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama yaitu Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompokan yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus yaitu virus yang berasal dari kelompokan Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas I, II, VII. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompokan virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam beberapa genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Noda satu contoh kelompokan ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompokan ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dimusnahkan.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Beberapa virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi beberapa jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Beberapa suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Noda satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai segi, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 2

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan dijadikan berpihak kepada yang benar protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, berpihak kepada yang benar pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus bersumber dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang warga cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan menciptakan daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti dijadikan sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat diamati dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang diketahui untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat diamati dengan memanfaatkan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar diamati dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang dijadikan lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang bersumber dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa untuk inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka saat cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV memanfaatkan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya memanfaatkan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada saat yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk perlintasan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel berpihak kepada yang benar secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus berpihak kepada yang benar seluruhnya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompokan seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompokan ini dibagi dijadikan dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi dijadikan dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase dijadikan DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompokan ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi selisih dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini diketahui untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] dijadikan 4 kelompokan, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan dijadikan 7 kelompokan sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan dijadikan enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA dijadikan DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan salah satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Salah satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan dijadikan empat kelompokan yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies berpihak kepada yang benar manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang bersumber dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang bersumber dari kelompokan Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi dijadikan empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompokan virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Salah satu contoh kelompokan ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompokan ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah dijadikan gen berpihak kepada yang benar [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat diketahui untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan untuk hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Salah satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini dijadikan epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai segi, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 3

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan dijadikan berpihak kepada yang benar protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, berpihak kepada yang benar pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus bersumber dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang warga cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan menciptakan daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti dijadikan sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat diamati dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang diketahui untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat diamati dengan memanfaatkan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar diamati dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang dijadikan lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang bersumber dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa untuk inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka saat cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV memanfaatkan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya memanfaatkan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada saat yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk perlintasan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel berpihak kepada yang benar secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus berpihak kepada yang benar seluruhnya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompokan seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompokan ini dibagi dijadikan dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi dijadikan dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase dijadikan DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompokan ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi selisih dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini diketahui untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] dijadikan 4 kelompokan, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan dijadikan 7 kelompokan sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan dijadikan enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA dijadikan DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan noda satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Noda satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan dijadikan empat kelompokan yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies berpihak kepada yang benar manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang bersumber dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang bersumber dari kelompokan Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi dijadikan empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompokan virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Noda satu contoh kelompokan ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompokan ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah dijadikan gen berpihak kepada yang benar [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat diketahui untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan untuk hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Noda satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini dijadikan epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai segi, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 4

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan dijadikan berpihak kepada yang benar protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, berpihak kepada yang benar pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus bersumber dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang warga cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan menciptakan daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti dijadikan sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat diamati dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang diketahui untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat diamati dengan memanfaatkan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar diamati dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang dijadikan lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang bersumber dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa untuk inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka saat cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV memanfaatkan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya memanfaatkan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada saat yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk perlintasan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel berpihak kepada yang benar secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus berpihak kepada yang benar seluruhnya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompokan seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompokan ini dibagi dijadikan dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi dijadikan dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase dijadikan DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompokan ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi selisih dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini diketahui untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] dijadikan 4 kelompokan, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan dijadikan 7 kelompokan sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan dijadikan enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA dijadikan DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan salah satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Salah satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan dijadikan empat kelompokan yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies berpihak kepada yang benar manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang bersumber dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang bersumber dari kelompokan Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi dijadikan empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompokan virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Salah satu contoh kelompokan ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompokan ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah dijadikan gen berpihak kepada yang benar [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat diketahui untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan untuk hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Salah satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini dijadikan epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai segi, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 5

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit harus berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan harus dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagai virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, yaitu bertambah kurang 60t protein.[12] Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi sebagai peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa bagi inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berdampak fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas beberapa tahapan-tahapan yaitu pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan yaitu koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai beberapa kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Beberapa contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 mirip dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan sebagai protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 sebagai reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai perlintasan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus baik seluruhnya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam beberapa kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari beberapa virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompokan seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompokan ini dibagi menjadi dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate sebagai cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga sebagai cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung sebagai mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompokan ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini dikenal sebagai budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] menjadi 4 kelompokan, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompokan sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik yaitu reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang sebagai provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan noda satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Noda satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama yaitu Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompokan yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus yaitu virus yang berasal dari kelompokan Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompokan ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompokan yang tergolong dalam kelompokan ini adalah virus kelas I, II, VII. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompokan ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompokan virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam beberapa genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompokan ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Noda satu contoh kelompokan ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompokan ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Beberapa virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], yaitu suatu penyakit yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi beberapa jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Beberapa suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Noda satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai segi, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 6

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang dikenal untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang menolongnya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa bagi inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka masa cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada masa yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus baik semuanya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini dikenal untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] menjadi 4 kelompok, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan salah satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Salah satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompok yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang berasal dari kelompok Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompok virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Salah satu contoh kelompok ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah menolong dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Salah satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai bidang, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Tautan luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 7

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang dikenal untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang menolongnya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa bagi inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka masa cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada masa yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus baik semuanya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini dikenal untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] menjadi 4 kelompok, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan noda satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Noda satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompok yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang berasal dari kelompok Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompok virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Noda satu contoh kelompok ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah menolong dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Noda satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai bidang, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Tautan luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 8

VirusKlasifikasi virusGroups

Rotavirus

I: Virus dsDNAII: Virus ssDNAIII: Virus dsRNAIV: Virus [+]ssRNAV: Virus [−]ssRNAVI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT

Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tsb diakibatkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus berisi sejumlah kecil asam nukleat [DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya] yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang dipakai untuk berisi bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya.

Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota [organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal], sementara istilah bakteriofage atau fage dipakai untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota [bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel].

Virus sering diperdebatkan statusnya untuk makhluk hidup karena beliau tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara lepas sama sekali jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia [misalnya virus influenza dan HIV], hewan [misalnya virus flu burung], atau tanaman [misalnya virus mosaik tembakau/TMV].

Etimologi

Kata virus berasal dari bahasa latin virion yang berfaedah racun, yang pertama kali dipakai di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali dipakai tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

Sejarah penemuan

• Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tsb terbukti dengan beradanya sebagian penemuan-penemuan adalah laporan tentang infeksi virus dalam hieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno [1400SM] yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

• Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa sebagian pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tsb diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tsb yang dipahami selanjutnya merupakan pelopor penggunaan vaksin.

• Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" adalah bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada ketika itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga ketika ini yaitu :

1. Kaki tangan penyakit mesti berada di dalam setiap kasus penyakit
2. Kaki tangan mesti dapat diisolasi dari inang dan dapat ditumbuhkan secara in vitro
3. Ketika kultur kaki tangan muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka beliau dapat menimbulkan penyakit
4. Kaki tangan yang sama dapat di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tsb

• Penelitian tentang virus dimulai dengan penelitian tentang penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tsb memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tsb dapat menular ketika tanaman yang beliau teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tsb, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tsb diakibatkan oleh bakteri yang bertambah kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.
• Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, adalah bahwa bakteri penyebab penyakit tsb bermodel sangat kecil sehingga masih dapat menempuh saringan, atau bakteri tsb mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa kaki tangan infeksi di dalam getah yang sudah disaring tsb dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak susut setelah sebagian kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan untuk bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, adalah sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]
• Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat menempuh filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]
• Argumen Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang sekarang dikenal untuk virus mosaik tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]
• Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tsb juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilewati oleh bakteri, lalu sari-sari tsb di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tsb juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker diakibatkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tsb merupakan penemuan pertama virus onkogenik, adalah virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dikata Rous Sarcoma Virus[RSV].[5]
• Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus [CRPV]yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag diakibatkan oleh virus.[6] Dr Shope melaksanakan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tsb.[6]
• Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus [TMV].[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]
• Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

Bentuk dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks [virus mosaik tembakau]: 1. asam nukleat [RNA], 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya bertambah kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm [lebih kecil daripada ribosom], sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9]

Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri atas DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat bermodel linear tunggal atau sirkuler.[10] Banyak gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil hingga dengan sebagian ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik banyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan banyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10]

Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung.[10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tsb dikata kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid dapat bermodel bulat [sferik], heliks, polihedral, atau susunan yang bertambah kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang dikata kapsomer.[9][10]

Bakteriofag terdiri atas kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus bermodel heliks, protein kapsid [biasanya dikata protein nukleokapsid] terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang bertambah kurang 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini dikata nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tsb.[11] Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.[11]

Virus cacar cairan memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12] Bentuk ini dapat bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam susunan simetri ikosahedral.[12] Banyak protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik dipilihkan dengan koefisien T, adalah bertambah kurang 60t protein.[12] Untuk contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus susunan heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12]

Sebagian jenis virus memiliki unsur tambahan yang menolongnya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, adalah membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini berisi fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga berisi protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa sebagian molekul enzim di dalam kapsidnya. Berada pula sebagian jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-serabut ekor tsb dipakai oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus dikata virion. Virion berfungsi untuk peralatan transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

Patogenesis Virus

Macam-macam infeksi virus

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai kesudahan suatu peristiwa bagi inangnya.[15] berada yang berbahaya, namun juga berada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga kesudahan suatu peristiwa yang diproduksi tidak terlalu akbar.[15]

1. Infeksi Akut
   infeksi akut merupakan infeksi yang berlanjut dalam jangka masa cepat namun dapat juga mempunyai kesudahan suatu peristiwa fatal.[15] Kesudahan suatu peristiwa dari infeksi akut adalah :
   * Sembuh tanpa kerusakan [Sembuh total][15]
   * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15]
   * Berlanjut kepada infeksi kronis[15]
   * Kematian[15]
2. Infeksi Kronis
   Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga berada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah :
   * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus[ CMV][15]
   * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15]
   * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15]* Penyakit kronis yang berulang [kambuh], contoh : HBV, HCV

   * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

Replikasi virus

Replikasi virus terdiri atas sebagian tahapan-tahapan adalah pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

Pelekatan Virus

Pelekatan virus merupakan babak interaksi awal selang partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik selang molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Sebagian jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk babak pelekatan adalah koreseptor.[16]

Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat bermodel protein [biasanya glikoprotein] atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16]

Sebagian virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki bertambah dari satu reseptor sehingga mempunyai sebagian rute untuk berikatan dengan sel.[16]

Reseptor virus mempunyai sebagian kelas yang berbeda :

• molekul immunoglobulin-like superfamily
• reseptor terkait membran
• aliran dan transporter transmembran[16]

Sebagian contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1[Intracelluler adhesion molecule-1].[17] Molekul tsb merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepada substratnya.[17] bentuk ICAM-1 menyerupai dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan untuk protein supefamily immunoglobulin[17]Bentuk ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 [Leukocite function antigen-1], Mac-1 [Macrofage antigen-1], Rhinovirus [HRV], fibrinogen, dan PFIE [malaria infected erythocytes].[17]10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 untuk reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain adalah satu berupa variabel dan dua konstan.[18]Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus adalah hemagglutinin [HA] dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat [N-asetil neuraminic acid].[19]virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang berada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19]beradanya asam sialat pada nyaris semua jenis sel menyebabkan virus influenza dapat berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

Penetrasi

Penetrasi terjadi pada masa yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Babak ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

• Translokasi partikel virus

Babak translokasi relatif jarang terjadi di selang virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami sah, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

• Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

babak endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum untuk jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah dipakai untuk pengikatan reseptor.[22]

• fusi dari envelope dengan membran sel [untuk virus yang berenvelope]

Babak fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan beradanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran [TM] Rhinovirus.[22]

Pelepasan Mantel

Tahap ini terjadi setelah babak penetrasi dimana kapsid virus baik semuanya maupun sebagian digantikan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam susunan kompleks nukleoprotein.[20] Dalam sebagian kasus, tahap ini berlanjut cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan babak multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

Replikasi Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari sebagian virus tergantung pada material genetik alami dari virus tsb.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Babak ekspresi gen akan memilihkan semua babak infeksi virus [akut, kronis, persisten, atau laten].[24]

Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok :

1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler [Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae][24]
2. Replikasi terjadi di sitoplasma [Poxviridae]. virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan banyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

• Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan susunan utas ganda intermediate untuk cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya [Parvoviridae][24]

• Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

• Kelas IV : RNA Utas Tunggal [+]

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh : Picornaviridae[24]

• Kelas V : RNA Utas Tunggal [-]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe :

1. Genom tidak mempunyai segmen [Rhabdoviridae], Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas [-] oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga untuk cetakan untuk replikasi genom.[24]
2. Genom mempunyai segmen [Orthomixoviridae], replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus diproduksi oleh transkriptase virus.[24]

• Kelas VI : RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal [+] bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung untuk mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

• Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, babaknya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi [Hepadnaviridae].[24]

Perakitan

Perakitan merupakan babak pengumpulan komponen-komponen virion pada anggota khusus di dalam sel.[20] Selama babak ini, terjadi pembentukan bentuk partikel virus.[20] Babak ini tergantung kepada babak replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : babak perakitan Picornavirus, Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu babak perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

Pematangan

Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan bentuk dalam partikel virus yang kemungkinan diproduksi oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam babak ini.[20]

Pelepasan

Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang menempuh dua mekanisme :

• untuk virus litik [semua virus non-selubung], pelepasan merupakan babak yang sederhana, dimana sel yang terinfeksi buka dan virus keluar.[20]
• untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel menempuh membran , babak ini dikenal untuk budding.[20]

Babak pelepasan partikel virus kemungkinan dapat merusak sel[Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus] , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel [Retrovirus].[20]

Klasifikasi virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

• Klasifikasi virus sesuai morfologi

Sesuai morfologi, virus dibagi sesuai jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya [envelope] menjadi 4 kelompok, yaitu :[25]

1. Virus DNA
2. Virus RNA
3. Virus berselubung
4. Virus non-selubung

• Klasifikasi virus sesuai tropisme dan cara penyebaran

Sesuai tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:[25]

1. Virus Enterik
2. Virus Respirasi
3. Arbovirus
4. Virus onkogenik
5. Hepatitis virus

• Klasifikasi virus sesuai genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok sesuai alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini dikata juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25]

1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda
2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal
3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda
4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal [+]
5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal [-]
6. Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal [+] dengan DNA perantara
7. Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

Contoh-contoh virus

Virus RNA

Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Retroviridae, Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

Retroviridae

Retroviridae merupakan virus bermodel ikosahedral. Virus ini memiliki genom RNA berjumlah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas positif yang nantinya akan diekspresikan menjadi enzim polimerase yang unik adalah reverse traskriptase yang bermanfaat untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang diproduksi nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang untuk provirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifatnya yang ganas tsb diakibatkan salah satunya karena virus ini gampang mengalami mutasi.[26]

Salah satu genus dari famili ini yang sangat terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini dapat menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di selangnya adalah penyakit polio yang diakibatkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang diakibatkan oleh Rhinovirus.[28]

Orthomixoviridae

Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA mempunyai segmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein permukaan yang merupakan antigen utama adalah Hemmaglutinin [HA] dan Neuraminidase [NA].[29] Hemmaglutinin merupakan anggota virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhadap hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminidase bertindak untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29]

Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompok yaitu :

1. Influenza tipe A
   Influenza tipe A merupakan virus yang menginfeksi berbagai spesies baik manusia, burung [burung liar, ternak, domestik], babi, kuda, anjing, dan mamalia air[anjing laut dan paus].[29] Virus influenza tipe A dapat mengalami antigenic drift dan antigenic shift. [29]
   Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandikan protein Hemmaglutinin. Hal tsb menyebabkan antibodi yang berada tidak dapat mengenalinya lagi. Perihal acinya tsb menyebabkan terjadinya endemik musiman.[29]
   Antigenic shift adalah munculnya subtipe barus virus influenza yang diakibatkan karena penggabunggan genetik selang manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak berada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29]
2. Influenza tipe B
3. Influenza tipe C
4. Tick-Borne Influenza
   virus ini merupakan virus yang berasal dari kutu.[29]

Arboviruses

Arbovirus merupakan singkatan dari ARthropoda-BOrne virus adalah virus yang berasal dari kelompok Arthropoda.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu :

1. Togaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Rubellavirus.[30]
2. Flaviviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Hepatitis C virus dan Denguevirus yang penyebabkan penyakit demam berdarah dengue.[30]
3. Bunyaviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah California encephalitis virus [CE] yang menyebabkan penyakit encephalitis pada manusia.[30]
4. Reoviridae
   contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah reovirus yang menyebabkan Colorado tick fever dan Rotavirus yang menyebabkan diare epidemik pada anak-anak.[30]

Virus DNA

Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DNA, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas I, II, VII. Sebagian contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

Herpesviridae

Herpesviridae merupakan kelompok virus berukuran akbar dengan materi genetik DNA utas ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan penyimpangan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesviridae terbagi ke dalam sebagian genus, yaitu :

1. Alpha Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok Alpha herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul ketika itu juga.[31] infeksi virus ini bersifat laten persisten diakibatkan karena kemampuan genom virus ini untuk berintergrasi dengan sel inang.[31] jika kondisi inang masih lemah, maka berada kemungkinan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31]
   contoh dari virus ini adalah Herpes simplex tipe 1 dan 2 dan Varicella zoster[VZ] virus.[31]
2. Beta Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok beta herpesvirus biasanya menyebabkan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carrier.[31] virus ini menyebabkan infeksi pada bayi dan perkembangan abnormal [penyakit kongenital].[31]
   contoh dari virus ini adalah Cytomegalovirus.[31]
3. Gamma Herpesvirus
   Virus yang termasuk dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit limphopoliperatif jinak dan ganas.[31]
   contoh dari virus ini adalah Epstein-Barr virus.[31]

Parvoviridae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran sangat kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering dikata Adeno-Associated Virus[AAV].[32] Salah satu contoh kelompok ini adalah virus B-19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

Poxviridae

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi akbar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pandemik yang sangat akbar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dibasmi.[33]

Peranan Virus dalam Kehidupan

Sebagian virus berada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Menempuh terapi gen, gen jahat [penyebab infeksi] yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik [penyembuh].[15] Baru-baru ini David Sanders, seorang profesor ­biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dalam temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember ­2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan untuk pembawa gen kepada sel yang sakit [paru-paru].[15] Meskipun demikian, banyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan manusia, hewan, dan tumbuhan.[15]

Virus sangat dikenal untuk penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejauh ini tidak berada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang aliran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS [acquired immune deficiency syndrome], adalah suatu penyakit yang mempunyai kesudahan suatu peristiwa menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tsb diakibatkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini berisi sebagian jenis penyakit yang diakibatkan oleh virus.[15]

Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani kesudahan suatu peristiwa ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang susut.[15]

Penyakit hewan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus [NCDV].[15] Penyakit kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus [RSV].[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, diakibatkan oleh virus rabies.[15]

Penyakit tumbuhan kesudahan suatu peristiwa virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penyebabnya adalah tobacco mosaic virus [TMV] Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2] Penyebabnya adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration [CVPD].[2]

Penyakit manusia kesudahan suatu peristiwa virus

Contoh sangat umum dari penyakit yang diakibatkan oleh virus adalah pilek [yang dapat saja diakibatkan oleh satu atau sebagian virus sekaligus], cacar, AIDS [yang diakibatkan virus HIV], dan demam herpes [yang diakibatkan virus herpes simpleks].[34] Kanker leher rahim juga diduga diakibatkan sebagian oleh papilomavirus [yang menyebabkan papiloma, atau kutil], yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan selang kanker dan agen-agen infektan.[34] Juga berada sebagian kontroversi tentang apakah virus borna, yang sebelumnya diduga untuk penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris pada manusia.[34]

Potensi virus untuk menyebabkan wabah pada manusia menimbulkan kekhawatiran penggunaan virus untuk senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34]

Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan dapat menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34] Sebagian suku bangsa Indian telah punah kesudahan suatu peristiwa wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam banyak pastinya, diyakini kematian telah terjadi dalam banyak akbar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah menolong dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34]

Salah satu virus yang dianggap sangat berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman, dan ebola.[34] Filovirus adalah virus bermodel panjang seperti cacing, yang dalam banyak akbar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak Oktober 2004 hingga 2005, perihal acinya ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

Diagnosis di laboratorium

Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya menempuh babak yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit kesudahan suatu peristiwa virus membutuhkan fasilitas akbar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga pakar dari berbagai bidang, contohnya teknisi, pakar biologi molekular, dan pakar virus.[35] Biasanya babak ini dilaksanakan oleh lembaga kenegaraan atau dilaksanakan secara kerjasama dengan bangsa lain menempuh lembaga dunia seperti Organisasi Kesehatan Dunia [WHO].[35]

Pencegahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Cara pengobatan sejauh ini yang dianggap sangat efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap babak infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala kesudahan suatu peristiwa infeksi virus.[36]

Penyembuhan penyakit kesudahan suatu peristiwa infeksi virus biasanya disalah-antisipasikan dengan penggunaan antibiotik, yang sama sekali tidak mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan bertambah lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit diakibatkan oleh bakteri atau virus.[36]

Lihat juga

• Mikrobiologi
• Prion
• Virologi

Referensi

1. ^ a b Templat:Vcite web
2. ^ a b c d e f g h Akin, H.M. [2005]. Virologi Tumbuhan [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku]. Yogyakarta: Kanisius. pp. hlm. 17. ISBN 9792111808, 9789792111804. Retrieved 2009-03-13. 
3. ^ Campbell et al. [2002], hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009.
4. ^ Creager, A.N.H. [2002]. The life of a virus: tobacco mosaic virus as an experimental model, 1930-1965 [Didigitalisasi oleh Google Penelusuran Buku] [Edisi ke-2 ed.]. Chicago: University of Chicago Press. pp. hlm. 119. ISBN 0226120260, 9780226120263. Retrieved 2009-03-26. 
5. ^ a b c d Rous P [1911]. "A sarcoma of the fowl transmissible by an agent separable from the tumor cells" [pdf]. J Exp Med 13: 397–399. 
6. ^ a b Shope RE [1933]. "Infectious papillomatosis of rabbits; with a note on the histopathology" [pdf]. J Exp Med 58: 607. 
7. ^ a b c Stanley WM [1933]. "Isolation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" [pdf]. Science 81: 644–645. 
8. ^ a b Hershey AD, Chase M [1952]. "Independent Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacteriophage" [pdf]. Journal of General Physiology 36: 39–56. 
9. ^ a b c Campbell et al. [2002], hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009.
10. ^ a b c d e f g h i Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
11. ^ a b c d e Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
12. ^ a b c d e Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
13. ^ a b Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
14. ^ a b Strauss, JH.; Strauss, EG. [2008], Viruses and Human Disease, London: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Evans, AS.; Kaslow, RA. [1997], Viral Infections of Humans:epidemiology and Control, New York: Plenum Publishing Corporation, ISBN 0-306-44856-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
16. ^ a b c d e f Schneider-Schaulies J [2000]. "Cellular receptors for viruses: links to tropism and pathogenesis" [pdf]. Journal of General Virology 81: 1413–1429. 
17. ^ a b c d e Olson NH [1992]. "Structure of a human rhinovirus complexed with its receptormolecule" [pdf]. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507–511. 
18. ^ a b Yongning H. [2000]. "Interaction of the poliovirus receptor with poliovirus" [pdf]. PNAS 97: 79–84. 
19. ^ a b c d Hidari KIPJ [2010]. "Glycan Receptor for Influenza Virus" [pdf]. The Open Antimicrobial Agents Journal 2: 26–33. 
20. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Mahy, BWJ.; van Regenmortel, MHW. [2010], Desk Encyclopedia of General Virology, San Diego: Elsevier, ISBN 978-0-12-375145-1  [lihat di Penelusuran Buku Google]
21. ^ Cossart, P [2005], Cellular Microbiology, Washington DC: American Society for Microbiology Press, ISBN 1-55581-302-X  [lihat di Penelusuran Buku Google]
22. ^ a b c d Cheng, H.; Hammar, L. [2004], Cellular Microbiology, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN 981-238-614-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Applications, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-470-023860-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
24. ^ a b c d e f g h i j k l Wagner [2008], Basic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 2007019839  [lihat di Penelusuran Buku Google]
25. ^ a b c d Carter, JB.; Saunders, VA. [2007], Virology: Principles and Application, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-02386-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
26. ^ a b c d e f Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. [2005], Microbial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0-12-088483-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]
28. ^ a b Rapley, R. [2005], Medical Biomedical Handbook, New Jersey: Humana Press, ISBN 978-1-58829-288-9  [lihat di Penelusuran Buku Google]
29. ^ a b c d e f g h i White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
30. ^ a b c d e Oxford, JS.; Oberg, B. [1985], Conquest of viral diseases: a topical review of drugs and vaccines, Netherlands: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444-80566-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
31. ^ a b c d e f g h i j k Cheville, NF. [1994], Ultrastructural Pathology : an Introduction to Interpretion, Iowa: Iowa State University Press, ISBN 0-8138-2398-6  [lihat di Penelusuran Buku Google]g
32. ^ a b c d Nermut, MV.; Steven, AC. [1987], Animal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company, ISBN 0-444-80879-5  [lihat di Penelusuran Buku Google]
33. ^ a b c d e White, DO.; Fenner, F. [1994], Medical virology, California: Academic Press, ISBN 978-0-12-746642-2  [lihat di Penelusuran Buku Google]
34. ^ a b c d e f g h i j k l Crowley, LV. [2010], An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 978-0-7637-6591-0  [lihat di Penelusuran Buku Google]
35. ^ a b c Zuckerman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. [2009], Principles and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470-51799-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]
36. ^ a b c d e Singh, M. [2007], Vaccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471-73907-4  [lihat di Penelusuran Buku Google]

Pranala luar

• [Inggris] Perpustakaan Online tentang virus
• [Inggris] Wong's Virology
• [Inggris] Apa itu virus?

Sumber :
p2k.kucing.biz, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, civitasbook.com [Ensiklopedia], dsb-nya.

Page 9

Tags: vision, 2030, unhamzah, sebuah, visi, keadaan, indonesia, pada, tahun, penduduk, sebesar, 285, juta, jiwa, pdb, mencapai, 5, sumber, daya, alam, menyelesaikan, persoalan, masuk, dalam, jajaran, ekonomi, lima, besar, dunia, mulai, world, cyclopedia, bidang, ilmu, murni, terapan, komputer, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 10

Tags: vision, 2030, unhamzah, sebuah, visi, keadaan, indonesia, pada, tahun, penduduk, sebesar, 285, juta, jiwa, pdb, mencapai, 5, sumber, daya, alam, menyelesaikan, persoalan, masuk, dalam, jajaran, ekonomi, lima, besar, dunia, mulai, world, cyclopedia, bidang, ilmu, murni, terapan, komputer, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 11

Tags: vision, 2030, unhamzah, sebuah, visi, keadaan, indonesia, pada, tahun, penduduk, sebesar, 285, juta, jiwa, pdb, mencapai, 5, sumber, daya, alam, menyelesaikan, persoalan, masuk, dalam, jajaran, ekonomi, lima, besar, dunia, mulai, world, cyclopedia, bidang, ilmu, murni, terapan, komputer, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 12

Tags: vistula, unhamzah, world, cyclopedia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 13

Tags: vistula, unhamzah, world, cyclopedia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 14

Tags: vistula, unhamzah, world, cyclopedia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 15

Tags: vistula, unhamzah, world, cyclopedia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, indonesian, encyclopedia

Page 16

Tags: vistula, unhamzah, ilmu, pengetahuan, dunia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, ensiklopedi, bahasa, indonesia, ensiklopedia

Page 17

Tags: vistula, unhamzah, ilmu, pengetahuan, dunia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, ensiklopedi, bahasa, indonesia, ensiklopedia

Page 18

Tags: vistula, unhamzah, ilmu, pengetahuan, dunia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, ensiklopedi, bahasa, indonesia, ensiklopedia

Page 19

Tags: vistula, unhamzah, ilmu, pengetahuan, dunia, program, kuliah, pegawai, kelas, weekend, eksekutif, ensiklopedi, bahasa, indonesia, ensiklopedia

Page 20

WP:TUGAS

Vitalisme yaitu suatu doktrin yang mengatakan bahwa suatu kehidupan terletak di luar dunia materi dan karenanya kedua konsep ini, kehidupan dan materi, tidak mampu saling mengintervensi. Dimana doktrin ini menghadirkan suatu konsep energi, elan vital, yang menyokong suatu kehidupan dan energi ini mampu disamakan dengan keberadaan suatu jiwa.

Pada permulaan perkembangan filosofi di dunia medis, konsep energi ini begitu kental sehingga seseorang diterangkan sakit karena mempunyainya ketidakseimbangan dalam energi vitalnya. Dalam muslihat budi barat, yang dikaitkan dengan Hippocrates, energi vital ini diwakilkan dengan humor, dan dalam muslihat budi timur diwakilkan oleh qi maupun prana.

Vitalisme adalah doktrin yang seringkali digunakan sbg acuan pada jaman dahulu. Akan tetapi sekarang doktrin ini didorong oleh para ilmuan saluran utama. “organisme hidup secara mendasar berbeda dari bentuk yang tidak hidup karena mereka mengandung beberapa elemen non-fisik atau dikelola oleh dasar yang berbeda yang mana bukan adalah benda tidak bernyawa”. Secara eksplisit vitalisme membawa asas vital, yang mana elemen tersebut seringkali mengacu kepada vital spark, “energi”, atau “élan vital”, yang seringkali disamakan dengan “jiwa”. Vitalisme mempunyai sejarah yang panjang dalam filosofi kedokteran. Kebanyakan praktek penyembuhan tradisional mengemukakan bahwa penyakit adalah hasil dari ketidakseimbangan energi vital yang bisa menyebabkan persoalan di selang hal-hal hidup dan tidak hidup. Pada tradisi barat yang dinyatakan oleh Hippocrates, daya vital ini berkaitan dengan karakter dan hati. Pada tradisi Timur juga diketahui daya serupa yang bernama qi dan prana. Seringkali hal ini dibandingkan dengan reduksionisme, yang ditentang oleh psikisialisme.Saluran Vitalisme ini juga sebuah tingkah laku adun menurut saluran ini yaitu orang yang kuat, bisa memaksakan dan menekankan keinginannya supaya berlangsung dan ditaati oleh orang-orang yang lemah. Manusia berhasratnya mempunyai daya hidup atau vitalitas kepada menguasai dunia dan keselamatan manusia tergantung daya hidupnya. Vitalisme juga memandang bahwa kehidupan tidak sepenuhnya dinyatakan secara fisika, kimiawi, karena hakikatnya berbeda dengan yang tidak hidup. Henry Bergson [1958-1941] menyebutkan Elan Vital. Dinyatakan bahwa Elan Vital adalah sumber dari sebab kerja dan perkembangan dalam alam. Asa hidup ini memimpin dan mengatur gejala hidup dan menyesuaikannya dengan sasaran hidup. Oleh karena itu Vitalisme sering juga dikata finalisme.

Perkembangan

Vitalisme adalah doktrin lawas yang bisa ditemui pada banyak muslihat budi lawas. Doktrin vitalistik murni bisa ditemukan pada Galen dari ratus tahun ke dua, seorang psikiater yang menjadi tabib bagi gladiator pada Pergamum. Saat mempelajari mengenai anatomi dari tubuh manusia, dia tidak percaya bahwa mahluk hidup bisa dinyatakan secara mekanis. Seperti Erasitratus, yang mempercayai bahwa daya vital diresap dariudara menempuh pernafasan. Hal ini terjadi karena fungsi tubuh adalah prinsip vitalistik yang telah mempunyai di semua mahluk hidup yang bahkan sudah mempunyai sejak jaman mesir lawas. Pemikiran vitalis telah memperoleh tempat dalam pengobatan tradisional. Mereka mencoba kepada mendirikan model ilmiah yang mampu dilaksanakan sejak ratus tahun 17, saat hal itu masih diperdebatkan menjadi dua bentuk radikal yang berbeda, yang diperhatikan berdasarkan perilaku mereka berkaitan dengan panas. Kedua bentuk ini dikata dengan organik dan anorganik. Bahan anorganik apat dilelehkan, bisa juga dikembalikan ke bentuk semula dengan dihapuskan panasnya. Bahan organik “masak” saat dipanaskan, berubah menjadi bentuk baru yang tidak bisa diubah ke bentuk semula. Masih diperdebatkan tentag keberadaan “vital force” [perbedaan yang mendasar selang kedua bahan] hanya mempunyai pada bahan organik. Menurut catatan perkembangan mikroskop di Belanda pada permulaan ratus tahun ke-17, teori kuman dan penyakit menantang 4 pengetahuan dasar di kedokteran barat, dimana komposisi sel organ dari anatomi manusia dan analisis molekuler mengenai pemeliharaan kesehatan hidup secara perlahan-lahan menjadi lebih dimengerti. Argumen itu mulai mengurangi kepentingan akan penjelasan mengenai “vital force”. Meskipun demikian, konsep quasi-vitalist yang bermacam-macam masih digunakan oleh para ilmuwan kepada menjelaskan berbagai perihal sahnya di kehidupan, perkembangan, dan pemikiran manusia. Jons Jakob Berzelius, salah satu dari bapak kimia modern di permulaan ratus tahun ke-19. Meskipun dia menolak penjelasan mistik mengenai kehidupan, dia berpendapat bahwa regulative force harus mempunyai di dalam makhluk hidup kepada menjaga fungsi tubuhnya. Carl Reichenbach mengembangkan teori Odic Force, sebuah bentuk energi kehidupan yang bisa menyerap benda hidup yang lain. Konsep ini tidak mendapatkan dukungan jika bukan karena wibawa yang dimiliki Reinchenbach. Saat fisiologi mulai dimengerti yang berkaitan dengan mekanisme fisik. Penjelasan penting mengenai fungsi tubuh mulai ditemukan satu demi satu. Penemuan terakhir yang ditemukan yaitu mengenai ginjal, tetapi penemuan ini gagal diakui sesudah percobaan mengesankan oleh Homer Smith pada tahun 1930 yang memperagakan dengan jelas mekanisme filtrasi dan sekresi pada ginjal. Vitalisme sekarang ini menjadi istilah lawas dalam keilmuan dan sering digunakan sbg istilah yang buruk. Ernst Mayr, asisten penemu filosofi sintesis evolusi dan kritikus vitalisme dan reduksisme, menulis pada tahun 2002 sesudah perkembangan matematis mengenai teori perilaku dan menyatakan: Tokoh vitalis seperti Driesch, orang tersebut akan dipaksa kepada setuju dengan argumennya yang menyebutkan bahwa banyak permasalahan biologi tidak bisa diselesaikan dengan mudah hanya dengan filosofi Descartes, yang menurutnya organisme itu dikategorikan sbg sebuah mesin. Perlintasan pemikiran seorang vitalis itu tanpa aib. Tetapi usaha mereka kepada menemukan jawaban ilmiah mengenai fenomena vitalistik merasakan kegagalan. Menolak filosofi reduksisme tidak merugikan suatu penelitian. Tidak mempunyai sistem komplek yang bisa dimengerti kecuali dengan melaksanakan penelitian. Bagaimanapun interaksi antar komponen harus dipertimbangkan begitu juga dengan anggota komponen yang terisolasi.

Dasar dalam Kimia

Konsep vitalisme pada pengetahuan kimia bisa diperhatikan kembali pada Jons Jacob Berzelius yang menyebutkan bahwa pada pembagian organik dan anorganik vital force hanya mempunyai pada ikatan organik. Vitalisme memainkan peran penting pada sejarah pengetahuan kimia karena ini memberikan perbedaan mendasar selang bahan organik dan anorganik, mengikuti argumen Aristoteles yang mencetuskan perbedaan selang kingdom mineral dan kingdom tumbuhan dan hewan. Pemikiran mendasar yaitu bahwa materi organik berbeda secara mendasar dengan materi anorganik. Selanjutnya pandai kimia penganut vitalisme memprediksikan materi organik tidak bisa disintesis atau dibuat dari materi anorganik. Akan tetapi karena perkmbangan teknik kimia, Friedrich Wohler bisa menciptakan urea dari komponen anorganik pada tahun 1828. Penemuan bertambah lanjut terus menyingkirkan kepentingan kepada “vital force” babak kehidupan bertambah banyak diajarkan dari istilah-istilah kimia dan fisika. Namun, akun kontemporari tidak mendukung kepercayaan bahwa vitalisme mati, saat Wohler menciptakan urea. Sbg sejarawan pengetahuan Peter J.Ramberg menyebutnya, bermula dari sejarah populer kimia diterbitkan pada 1931. mengabaikan semua kepura-puraan akurasi sejarah, berubah menjadi perang Wohler yang terjadi sesudah mensintesis produk alami yang akan membantah vitalisme dan mengangkat selubung ketidaktahuan, sampai" suatu sore keajaiban terjadi " Namun di tahun 1845, Adolph Kolbe sukses dalam mebuat asam asetat dari komponen anorganik, dan di tahun 1850an Marcellin Berthelot mengulang percobaan kepada beberapa komponen anorganik lain. dalam retrospeksi. Pekerjaan yaitu permulaan dari yang belakang sekali hipotesis vitalis Berzelius, tetapi hanya dalam retrospeksi, seperti yang telah diperlihatkan Ramberg. Faktanya, beberapa kecerdikan pandai ilmiah terbesar terus menyelidiki kemungkinan sifat yang bermanfaat. Louis Pasteur, tidak lama sesudah terkenal dari Generatio Spontanea, melaksanakan beberapa percobaan bahwa ia merasa mendukung konsep penting dari kehidupan. Menurut Bechtel, pasteur "fermentasi dipasang ke dalam sebuah program yang bertambah umum menggambarkan reaksi khusus yang hanya terjadi dalam organisme hidup”. Ini adalah fenomena penting dan tidak mampu diuraikan. Pada tahun 1858 ,Pasteur menunjukkan bahwa fermentasi hanya terjadi saat sel-sel hidup dan mempunyai.

Biologi

Dengan munculnya mekanisme dalam pengetahuan pengetahuan di ratus tahun 16, hanya sedikit ilmuwan vitalistik yang tersisa. Beberapa diantaranya yaitu pandai anatomi Inggris Francis Glisson [1597-1677] dan seorang dokter dari Italia Marcello Malpighi [1628-1694]. Caspar Friedrich Wolff [1733-1794] dianggap sbg bapak embriologi deskriptif epigenetik karena ia mampu menandai titik permulaan perkembangan embrio, ia menggambarkan perkembangan embrio dimulai dalam hal proliferasi sel dan menolak inkarnasi jiwa. Dalam karyanya theoria Generationis [1759], ia berusaha kepada menjelaskan munculnya organisme oleh gerakan dari "vis essentialis", daya, pengorganisasian formatif, dan mencetuskan "Semua orang percaya di epigenesis yaitu vitalis." Johann Friedrich Blumenbach mendirikan epigenesis sbg model pemikiran di anggota pengetahuan pengetahuan pada tahun 1781 dengan publikasinya yang berjudul “Über den Bildungstrieb und das Zeugungsgeschäfte”. Blumenbach memotong polip cairan tawar dan mencetuskan bahwa bagian-bagian dipotong akan beregenerasi. Dia menyimpulkan mempunyainya "drive formatif" [Bildungstrieb] dalam hal hidup. Tetapi dia menunjukkan bahwa nama ini, "seperti nama dilaksanakan pada setiap jenis lain dari daya penting, dengan sendirinya, menjelaskan apa-apa: itu berfungsi hanya kepada menunjuk daya aneh yang dibuat oleh kombinasi dari prinsip mekanik dengan yang rentan modifikasi" . Oleh karena itu para pemikir vitalis di permulaan menyadari bahwa ide mereka tidak mampu berdiri sbg teori-teori ilmiah yang positif. Vitalisme dihidupkan kembali pada permulaan ratus tahun 18 oleh Bichat dokter Marie François Xavier, dan dokter John Hunter yang mengakui "prinsip hidup" di samping prinsip hidup mekanik. Selang 1833 dan 1844, Johannes Peter Müller menulis sebuah buku mengenai fisiologi berjudul Handbuch der Physiologie, yang menjadi buku terkenal sepanjang ratus tahun 19. Buku ini menunjukkan komitmen Müller kepada vitalisme, ia mempertanyakan mengapa bahan organik berbeda dari anorganik, selanjutnya melanjutkan kepada analisis kimia dari darah dan getah bening. Dia menjelaskan secara rinci peredaran darah, limfatik, pernafasan, pencernaan, endokrin, saraf, dan sistem sensorik dalam berbagai jenis hewan, tetapi menjelaskan bahwa kehadiran jiwa menciptakan setiap organisme semuanya terpisahkan. Dia juga mengklaim perilaku cahaya dan gelombang suara menunjukkan bahwa organisme hidup mempunyai hidup-energi yang hukum-hukum fisika tidak pernah sepenuhnya mampu menjelaskan. Vitalisme juga penting dalam pemikiran selanjutnya teleologis seperti Hans Driesch [1.867-1.941]. Pada tahun 1894, sesudah penerbitan di eksperimennya pada telur landak laut , Driesch menulis sebuah esai berjudul teoritis Analytische Theorie der organischen Entwicklung, ia mencetuskan bahwa studinya dalam biologi perkembangan menunjuk "cetak biru" atau teleologi , yang Aristotelian entelechy , demonstrasi ilmiah Immanuel Kant gagasan 's bahwa organisme mengembang seolah-olah mempunyai kecerdasan tujuan: Pembangunan dimulai dengan manifoldnesses memerintahkan beberapa, tetapi manifoldnesses menciptakan, oleh interaksi, manifoldnesses baru, dan ini bisa, dengan bertindak kembali pada yang asli, kepada memprovokasi perbedaan baru, dan sbgnya. Dengan setiap respon baru, penyebab baru segera tersedia, dan reaktivitas khusus baru kepada tanggapan khusus bertambah lanjut. Kami mendapatkan susunan yang kompleks dari yang sederhana diberikan dalam telur. Gagasan utamanya yaitu bahwa saat seseorang memotong sebuah embrio landak laut sesudah pembagian pertama atau dua, bagian-bagian yang tidak menjadi anggota bulu babi, namun bulu babi lengkap. Namun, selanjutnya penelitian mengenai penentuan nasib sel telah menyebabkan penjelasan yang tidak melibatkan vitalisme. Sel-sel embrio dan sel induk tetap totipoten kepada divisi sel pertama sedikit, hanya menjadi khusus nanti. Reputasi Driesch sbg pandai biologi eksperimental memburuk sbg dampak dari teori vitalistic nya. Ia pindah ke Heidelberg dan menjadi Profesor Filsafat Alam Kaum vitalis paling menolak teori Darwin mengenai seleksi alam. Karena kecenderungan teleologis mereka, mereka paling menolak selektonism nya. Teori Darwin mengenai evolusi menyangkalkeberadaan setiap teleology kosmik, vitalis yang melihat teori Darwin menilainya terlalu materialistis kepada menjelaskan kompleksitas kehidupan. Driesch yaitu anti-Darwin yang kuat. Vitalis yang lain termasuk Johannes Reinke dan Oscar Hertwig. Reenke mempergunakan kata neovitalism kepada mendiskripsikan karyanya. ia mengklaim bahwa itu belakang suatu peristiwanya akan diverifikasi menempuh eksperimen dan berhasrat member perbaikan atas teori vitalistik yang lain. Karya Reinke adalah pengaruh kepada Carl Jung.

Page 21

WP:TUGAS

Vitalisme yaitu suatu doktrin yang mengatakan bahwa suatu kehidupan terletak di luar dunia materi dan karenanya kedua konsep ini, kehidupan dan materi, tidak mampu saling mengintervensi. Dimana doktrin ini menghadirkan suatu konsep energi, elan vital, yang menyokong suatu kehidupan dan energi ini mampu disamakan dengan keberadaan suatu jiwa.

Pada permulaan perkembangan filosofi di dunia medis, konsep energi ini begitu kental sehingga seseorang diterangkan sakit karena mempunyainya ketidakseimbangan dalam energi vitalnya. Dalam muslihat budi barat, yang dikaitkan dengan Hippocrates, energi vital ini diwakilkan dengan humor, dan dalam muslihat budi timur diwakilkan oleh qi maupun prana.

Vitalisme adalah doktrin yang seringkali digunakan sbg acuan pada jaman dahulu. Akan tetapi sekarang doktrin ini didorong oleh para ilmuan saluran utama. “organisme hidup secara mendasar berbeda dari bentuk yang tidak hidup karena mereka mengandung beberapa elemen non-fisik atau dikelola oleh dasar yang berbeda yang mana bukan adalah benda tidak bernyawa”. Secara eksplisit vitalisme membawa asas vital, yang mana elemen tersebut seringkali mengacu kepada vital spark, “energi”, atau “élan vital”, yang seringkali disamakan dengan “jiwa”. Vitalisme mempunyai sejarah yang panjang dalam filosofi kedokteran. Kebanyakan praktek penyembuhan tradisional mengemukakan bahwa penyakit adalah hasil dari ketidakseimbangan energi vital yang bisa menyebabkan persoalan di selang hal-hal hidup dan tidak hidup. Pada tradisi barat yang dinyatakan oleh Hippocrates, daya vital ini berkaitan dengan karakter dan hati. Pada tradisi Timur juga diketahui daya serupa yang bernama qi dan prana. Seringkali hal ini dibandingkan dengan reduksionisme, yang ditentang oleh psikisialisme.Saluran Vitalisme ini juga sebuah tingkah laku adun menurut saluran ini yaitu orang yang kuat, bisa memaksakan dan menekankan keinginannya supaya berlangsung dan ditaati oleh orang-orang yang lemah. Manusia berhasratnya mempunyai daya hidup atau vitalitas kepada menguasai dunia dan keselamatan manusia tergantung daya hidupnya. Vitalisme juga memandang bahwa kehidupan tidak sepenuhnya dinyatakan secara fisika, kimiawi, karena hakikatnya berbeda dengan yang tidak hidup. Henry Bergson [1958-1941] menyebutkan Elan Vital. Dinyatakan bahwa Elan Vital adalah sumber dari sebab kerja dan perkembangan dalam alam. Asa hidup ini memimpin dan mengatur gejala hidup dan menyesuaikannya dengan sasaran hidup. Oleh karena itu Vitalisme sering juga dikata finalisme.

Perkembangan

Vitalisme adalah doktrin lawas yang bisa ditemui pada banyak muslihat budi lawas. Doktrin vitalistik murni bisa ditemukan pada Galen dari ratus tahun ke dua, seorang psikiater yang menjadi tabib bagi gladiator pada Pergamum. Ketika mempelajari mengenai anatomi dari tubuh manusia, dia tidak percaya bahwa mahluk hidup bisa dinyatakan secara mekanis. Seperti Erasitratus, yang mempercayai bahwa daya vital diresap dariudara menempuh pernafasan. Hal ini terjadi karena fungsi tubuh adalah prinsip vitalistik yang telah mempunyai di semua mahluk hidup yang bahkan sudah mempunyai sejak jaman mesir lawas. Pemikiran vitalis telah memperoleh tempat dalam pengobatan tradisional. Mereka mencoba kepada mendirikan model ilmiah yang mampu dilaksanakan sejak ratus tahun 17, saat hal itu masih diperdebatkan menjadi dua bentuk radikal yang berbeda, yang diperhatikan berdasarkan perilaku mereka berkaitan dengan panas. Kedua bentuk ini dikata dengan organik dan anorganik. Bahan anorganik apat dilelehkan, bisa juga dikembalikan ke bentuk semula dengan dihapuskan panasnya. Bahan organik “masak” ketika dipanaskan, berubah menjadi bentuk baru yang tidak bisa diubah ke bentuk semula. Masih diperdebatkan tentag keberadaan “vital force” [perbedaan yang mendasar selang kedua bahan] hanya mempunyai pada bahan organik. Menurut catatan perkembangan mikroskop di Belanda pada permulaan ratus tahun ke-17, teori kuman dan penyakit menantang 4 pengetahuan dasar di kedokteran barat, dimana komposisi sel organ dari anatomi manusia dan analisis molekuler mengenai pemeliharaan kesehatan hidup secara perlahan-lahan menjadi lebih dimengerti. Argumen itu mulai mengurangi kepentingan akan penjelasan mengenai “vital force”. Meskipun demikian, konsep quasi-vitalist yang bermacam-macam masih digunakan oleh para ilmuwan kepada menjelaskan berbagai perihal sahnya di kehidupan, perkembangan, dan pemikiran manusia. Jons Jakob Berzelius, keliru satu dari bapak kimia modern di permulaan ratus tahun ke-19. Meskipun dia menolak penjelasan mistik mengenai kehidupan, dia berpendapat bahwa regulative force harus mempunyai di dalam makhluk hidup kepada menjaga fungsi tubuhnya. Carl Reichenbach mengembangkan teori Odic Force, sebuah bentuk energi kehidupan yang bisa menyerap benda hidup yang lain. Konsep ini tidak mendapatkan dukungan jika bukan karena wibawa yang dimiliki Reinchenbach. Ketika fisiologi mulai dimengerti yang berkaitan dengan mekanisme fisik. Penjelasan penting mengenai fungsi tubuh mulai ditemukan satu demi satu. Penemuan terakhir yang ditemukan yaitu mengenai ginjal, tetapi penemuan ini gagal diakui sesudah percobaan mengesankan oleh Homer Smith pada tahun 1930 yang memperagakan dengan jelas mekanisme filtrasi dan sekresi pada ginjal. Vitalisme sekarang ini menjadi istilah lawas dalam keilmuan dan sering digunakan sbg istilah yang buruk. Ernst Mayr, asisten penemu filosofi sintesis evolusi dan kritikus vitalisme dan reduksisme, menulis pada tahun 2002 sesudah perkembangan matematis mengenai teori perilaku dan menyatakan: Tokoh vitalis seperti Driesch, orang tersebut akan dipaksa kepada setuju dengan argumennya yang menyebutkan bahwa banyak permasalahan biologi tidak bisa diselesaikan dengan mudah hanya dengan filosofi Descartes, yang menurutnya organisme itu dikategorikan sbg sebuah mesin. Perlintasan pemikiran seorang vitalis itu tanpa aib. Tetapi usaha mereka kepada menemukan jawaban ilmiah mengenai fenomena vitalistik merasakan kegagalan. Menolak filosofi reduksisme tidak merugikan suatu penelitian. Tidak mempunyai sistem komplek yang bisa dimengerti kecuali dengan melaksanakan penelitian. Bagaimanapun interaksi antar komponen harus dipertimbangkan begitu juga dengan anggota komponen yang terisolasi.

Dasar dalam Kimia

Konsep vitalisme pada pengetahuan kimia bisa diperhatikan kembali pada Jons Jacob Berzelius yang menyebutkan bahwa pada pembagian organik dan anorganik vital force hanya mempunyai pada ikatan organik. Vitalisme memainkan peran penting pada sejarah pengetahuan kimia karena ini memberikan perbedaan mendasar selang bahan organik dan anorganik, mengikuti argumen Aristoteles yang mencetuskan perbedaan selang kingdom mineral dan kingdom tumbuhan dan hewan. Pemikiran mendasar yaitu bahwa materi organik berbeda secara mendasar dengan materi anorganik. Selanjutnya pandai kimia penganut vitalisme memprediksikan materi organik tidak bisa disintesis atau dibuat dari materi anorganik. Akan tetapi karena perkmbangan teknik kimia, Friedrich Wohler bisa menciptakan urea dari komponen anorganik pada tahun 1828. Penemuan bertambah lanjut terus menyingkirkan kepentingan kepada “vital force” babak kehidupan bertambah banyak diajarkan dari istilah-istilah kimia dan fisika. Namun, akun kontemporari tidak mendukung kepercayaan bahwa vitalisme mati, ketika Wohler menciptakan urea. Sbg sejarawan pengetahuan Peter J.Ramberg menyebutnya, bermula dari sejarah populer kimia diterbitkan pada 1931. mengabaikan semua kepura-puraan akurasi sejarah, berubah menjadi perang Wohler yang terjadi sesudah mensintesis produk alami yang akan membantah vitalisme dan mengangkat selubung ketidaktahuan, sampai" suatu sore keajaiban terjadi " Namun di tahun 1845, Adolph Kolbe sukses dalam mebuat asam asetat dari komponen anorganik, dan di tahun 1850an Marcellin Berthelot mengulang percobaan kepada beberapa komponen anorganik lain. dalam retrospeksi. Pekerjaan yaitu permulaan dari yang belakang sekali hipotesis vitalis Berzelius, tetapi hanya dalam retrospeksi, seperti yang telah diperlihatkan Ramberg. Faktanya, beberapa kecerdikan pandai ilmiah terbesar terus menyelidiki kemungkinan sifat yang bermanfaat. Louis Pasteur, tidak lama sesudah terkenal dari Generatio Spontanea, melaksanakan beberapa percobaan bahwa ia merasa mendukung konsep penting dari kehidupan. Menurut Bechtel, pasteur "fermentasi dipasang ke dalam sebuah program yang bertambah umum menggambarkan reaksi khusus yang hanya terjadi dalam organisme hidup”. Ini adalah fenomena penting dan tidak mampu diuraikan. Pada tahun 1858 ,Pasteur menunjukkan bahwa fermentasi hanya terjadi ketika sel-sel hidup dan mempunyai.

Biologi

Dengan munculnya mekanisme dalam pengetahuan pengetahuan di ratus tahun 16, hanya sedikit ilmuwan vitalistik yang tersisa. Beberapa diantaranya yaitu pandai anatomi Inggris Francis Glisson [1597-1677] dan seorang dokter dari Italia Marcello Malpighi [1628-1694]. Caspar Friedrich Wolff [1733-1794] dianggap sbg bapak embriologi deskriptif epigenetik karena ia mampu menandai titik permulaan perkembangan embrio, ia menggambarkan perkembangan embrio dimulai dalam hal proliferasi sel dan menolak inkarnasi jiwa. Dalam karyanya theoria Generationis [1759], ia berusaha kepada menjelaskan munculnya organisme oleh gerakan dari "vis essentialis", daya, pengorganisasian formatif, dan mencetuskan "Semua orang percaya di epigenesis yaitu vitalis." Johann Friedrich Blumenbach mendirikan epigenesis sbg model pemikiran di anggota pengetahuan pengetahuan pada tahun 1781 dengan publikasinya yang berjudul “Über den Bildungstrieb und das Zeugungsgeschäfte”. Blumenbach memotong polip cairan tawar dan mencetuskan bahwa bagian-bagian dipotong akan beregenerasi. Dia menyimpulkan mempunyainya "drive formatif" [Bildungstrieb] dalam hal hidup. Tetapi dia menunjukkan bahwa nama ini, "seperti nama dilaksanakan pada setiap jenis lain dari daya penting, dengan sendirinya, menjelaskan apa-apa: itu berfungsi hanya kepada menunjuk daya aneh yang dibuat oleh kombinasi dari prinsip mekanik dengan yang rentan modifikasi" . Oleh karena itu para pemikir vitalis di permulaan menyadari bahwa ide mereka tidak mampu berdiri sbg teori-teori ilmiah yang positif. Vitalisme dihidupkan kembali pada permulaan ratus tahun 18 oleh Bichat dokter Marie François Xavier, dan dokter John Hunter yang mengakui "prinsip hidup" di samping prinsip hidup mekanik. Selang 1833 dan 1844, Johannes Peter Müller menulis sebuah buku mengenai fisiologi berjudul Handbuch der Physiologie, yang menjadi buku terkenal sepanjang ratus tahun 19. Buku ini menunjukkan komitmen Müller kepada vitalisme, ia mempertanyakan mengapa bahan organik berbeda dari anorganik, selanjutnya melanjutkan kepada analisis kimia dari darah dan getah bening. Dia menjelaskan secara rinci peredaran darah, limfatik, pernafasan, pencernaan, endokrin, saraf, dan sistem sensorik dalam berjenis-jenis hewan, tetapi menjelaskan bahwa kehadiran jiwa menciptakan setiap organisme semuanya terpisahkan. Dia juga mengklaim perilaku cahaya dan gelombang suara menunjukkan bahwa organisme hidup mempunyai hidup-energi yang hukum-hukum fisika tidak pernah sepenuhnya mampu menjelaskan. Vitalisme juga penting dalam pemikiran selanjutnya teleologis seperti Hans Driesch [1.867-1.941]. Pada tahun 1894, sesudah penerbitan di eksperimennya pada telur landak laut , Driesch menulis sebuah esai berjudul teoritis Analytische Theorie der organischen Entwicklung, ia mencetuskan bahwa studinya dalam biologi perkembangan menunjuk "cetak biru" atau teleologi , yang Aristotelian entelechy , demonstrasi ilmiah Immanuel Kant gagasan 's bahwa organisme mengembang seolah-olah mempunyai kecerdasan tujuan: Pembangunan dimulai dengan manifoldnesses memerintahkan beberapa, tetapi manifoldnesses menciptakan, oleh interaksi, manifoldnesses baru, dan ini bisa, dengan bertindak kembali pada yang asli, kepada memprovokasi perbedaan baru, dan sbgnya. Dengan setiap respon baru, penyebab baru segera tersedia, dan reaktivitas khusus baru kepada tanggapan khusus bertambah lanjut. Kami mendapatkan susunan yang kompleks dari yang sederhana diberikan dalam telur. Gagasan utamanya yaitu bahwa ketika seseorang memotong sebuah embrio landak laut sesudah pembagian pertama atau dua, bagian-bagian yang tidak menjadi anggota bulu babi, namun bulu babi lengkap. Namun, selanjutnya penelitian mengenai penentuan nasib sel telah menyebabkan penjelasan yang tidak melibatkan vitalisme. Sel-sel embrio dan sel induk tetap totipoten kepada divisi sel pertama sedikit, hanya menjadi khusus nanti. Reputasi Driesch sbg pandai biologi eksperimental memburuk sbg dampak dari teori vitalistic nya. Ia pindah ke Heidelberg dan menjadi Profesor Filsafat Alam Kaum vitalis paling menolak teori Darwin mengenai seleksi alam. Karena kecenderungan teleologis mereka, mereka paling menolak selektonism nya. Teori Darwin mengenai evolusi menyangkalkeberadaan setiap teleology kosmik, vitalis yang melihat teori Darwin menilainya terlalu materialistis kepada menjelaskan kompleksitas kehidupan. Driesch yaitu anti-Darwin yang kuat. Vitalis yang lain termasuk Johannes Reinke dan Oscar Hertwig. Reenke mempergunakan kata neovitalism kepada mendiskripsikan karyanya. ia mengklaim bahwa itu belakang suatu peristiwanya akan diverifikasi menempuh eksperimen dan berhasrat member perbaikan atas teori vitalistik yang lain. Karya Reinke adalah pengaruh kepada Carl Jung.

Page 22

WP:TUGAS

Vitalisme yaitu suatu doktrin yang mengatakan bahwa suatu kehidupan terletak di luar dunia materi dan karenanya kedua konsep ini, kehidupan dan materi, tidak mampu saling mengintervensi. Dimana doktrin ini menghadirkan suatu konsep energi, elan vital, yang menyokong suatu kehidupan dan energi ini mampu disamakan dengan keberadaan suatu jiwa.

Pada permulaan perkembangan filosofi di dunia medis, konsep energi ini begitu kental sehingga seseorang diterangkan sakit karena mempunyainya ketidakseimbangan dalam energi vitalnya. Dalam muslihat budi barat, yang dikaitkan dengan Hippocrates, energi vital ini diwakilkan dengan humor, dan dalam muslihat budi timur diwakilkan oleh qi maupun prana.

Vitalisme adalah doktrin yang seringkali digunakan sbg acuan pada jaman dahulu. Akan tetapi sekarang doktrin ini didorong oleh para ilmuan saluran utama. “organisme hidup secara mendasar berbeda dari bentuk yang tidak hidup karena mereka mengandung beberapa elemen non-fisik atau dikelola oleh dasar yang berbeda yang mana bukan adalah benda tidak bernyawa”. Secara eksplisit vitalisme membawa asas vital, yang mana elemen tersebut seringkali mengacu kepada vital spark, “energi”, atau “élan vital”, yang seringkali disamakan dengan “jiwa”. Vitalisme mempunyai sejarah yang panjang dalam filosofi kedokteran. Kebanyakan praktek penyembuhan tradisional mengemukakan bahwa penyakit adalah hasil dari ketidakseimbangan energi vital yang bisa menyebabkan persoalan di selang hal-hal hidup dan tidak hidup. Pada tradisi barat yang dinyatakan oleh Hippocrates, daya vital ini berkaitan dengan karakter dan hati. Pada tradisi Timur juga diketahui daya serupa yang bernama qi dan prana. Seringkali hal ini dibandingkan dengan reduksionisme, yang ditentang oleh psikisialisme.Saluran Vitalisme ini juga sebuah tingkah laku adun menurut saluran ini yaitu orang yang kuat, bisa memaksakan dan menekankan keinginannya supaya berlangsung dan ditaati oleh orang-orang yang lemah. Manusia berhasratnya mempunyai daya hidup atau vitalitas kepada menguasai dunia dan keselamatan manusia tergantung daya hidupnya. Vitalisme juga memandang bahwa kehidupan tidak sepenuhnya dinyatakan secara fisika, kimiawi, karena hakikatnya berbeda dengan yang tidak hidup. Henry Bergson [1958-1941] menyebutkan Elan Vital. Dinyatakan bahwa Elan Vital adalah sumber dari sebab kerja dan perkembangan dalam alam. Asa hidup ini memimpin dan mengatur gejala hidup dan menyesuaikannya dengan sasaran hidup. Oleh karena itu Vitalisme sering juga dikata finalisme.

Perkembangan

Vitalisme adalah doktrin lawas yang bisa ditemui pada banyak muslihat budi lawas. Doktrin vitalistik murni bisa ditemukan pada Galen dari ratus tahun ke dua, seorang psikiater yang menjadi tabib bagi gladiator pada Pergamum. Saat mempelajari mengenai anatomi dari tubuh manusia, dia tidak percaya bahwa mahluk hidup bisa dinyatakan secara mekanis. Seperti Erasitratus, yang mempercayai bahwa daya vital diresap dariudara menempuh pernafasan. Hal ini terjadi karena fungsi tubuh adalah prinsip vitalistik yang telah mempunyai di semua mahluk hidup yang bahkan sudah mempunyai sejak jaman mesir lawas. Pemikiran vitalis telah memperoleh tempat dalam pengobatan tradisional. Mereka mencoba kepada mendirikan model ilmiah yang mampu dilaksanakan sejak ratus tahun 17, saat hal itu masih diperdebatkan menjadi dua bentuk radikal yang berbeda, yang diperhatikan berdasarkan perilaku mereka berkaitan dengan panas. Kedua bentuk ini dikata dengan organik dan anorganik. Bahan anorganik apat dilelehkan, bisa juga dikembalikan ke bentuk semula dengan dihapuskan panasnya. Bahan organik “masak” saat dipanaskan, berubah menjadi bentuk baru yang tidak bisa diubah ke bentuk semula. Masih diperdebatkan tentag keberadaan “vital force” [perbedaan yang mendasar selang kedua bahan] hanya mempunyai pada bahan organik. Menurut catatan perkembangan mikroskop di Belanda pada permulaan ratus tahun ke-17, teori kuman dan penyakit menantang 4 pengetahuan dasar di kedokteran barat, dimana komposisi sel organ dari anatomi manusia dan analisis molekuler mengenai pemeliharaan kesehatan hidup secara perlahan-lahan menjadi lebih dimengerti. Argumen itu mulai mengurangi kepentingan akan penjelasan mengenai “vital force”. Meskipun demikian, konsep quasi-vitalist yang bermacam-macam masih digunakan oleh para ilmuwan kepada menjelaskan berbagai perihal sahnya di kehidupan, perkembangan, dan pemikiran manusia. Jons Jakob Berzelius, salah satu dari bapak kimia modern di permulaan ratus tahun ke-19. Meskipun dia menolak penjelasan mistik mengenai kehidupan, dia berpendapat bahwa regulative force harus mempunyai di dalam makhluk hidup kepada menjaga fungsi tubuhnya. Carl Reichenbach mengembangkan teori Odic Force, sebuah bentuk energi kehidupan yang bisa menyerap benda hidup yang lain. Konsep ini tidak mendapatkan dukungan jika bukan karena wibawa yang dimiliki Reinchenbach. Saat fisiologi mulai dimengerti yang berkaitan dengan mekanisme fisik. Penjelasan penting mengenai fungsi tubuh mulai ditemukan satu demi satu. Penemuan terakhir yang ditemukan yaitu mengenai ginjal, tetapi penemuan ini gagal diakui sesudah percobaan mengesankan oleh Homer Smith pada tahun 1930 yang memperagakan dengan jelas mekanisme filtrasi dan sekresi pada ginjal. Vitalisme sekarang ini menjadi istilah lawas dalam keilmuan dan sering digunakan sbg istilah yang buruk. Ernst Mayr, asisten penemu filosofi sintesis evolusi dan kritikus vitalisme dan reduksisme, menulis pada tahun 2002 sesudah perkembangan matematis mengenai teori perilaku dan menyatakan: Tokoh vitalis seperti Driesch, orang tersebut akan dipaksa kepada setuju dengan argumennya yang menyebutkan bahwa banyak permasalahan biologi tidak bisa diselesaikan dengan mudah hanya dengan filosofi Descartes, yang menurutnya organisme itu dikategorikan sbg sebuah mesin. Perlintasan pemikiran seorang vitalis itu tanpa aib. Tetapi usaha mereka kepada menemukan jawaban ilmiah mengenai fenomena vitalistik merasakan kegagalan. Menolak filosofi reduksisme tidak merugikan suatu penelitian. Tidak mempunyai sistem komplek yang bisa dimengerti kecuali dengan melaksanakan penelitian. Bagaimanapun interaksi antar komponen harus dipertimbangkan begitu juga dengan anggota komponen yang terisolasi.

Dasar dalam Kimia

Konsep vitalisme pada pengetahuan kimia bisa diperhatikan kembali pada Jons Jacob Berzelius yang menyebutkan bahwa pada pembagian organik dan anorganik vital force hanya mempunyai pada ikatan organik. Vitalisme memainkan peran penting pada sejarah pengetahuan kimia karena ini memberikan perbedaan mendasar selang bahan organik dan anorganik, mengikuti argumen Aristoteles yang mencetuskan perbedaan selang kingdom mineral dan kingdom tumbuhan dan hewan. Pemikiran mendasar yaitu bahwa materi organik berbeda secara mendasar dengan materi anorganik. Selanjutnya pandai kimia penganut vitalisme memprediksikan materi organik tidak bisa disintesis atau dibuat dari materi anorganik. Akan tetapi karena perkmbangan teknik kimia, Friedrich Wohler bisa menciptakan urea dari komponen anorganik pada tahun 1828. Penemuan bertambah lanjut terus menyingkirkan kepentingan kepada “vital force” babak kehidupan bertambah banyak diajarkan dari istilah-istilah kimia dan fisika. Namun, akun kontemporari tidak mendukung kepercayaan bahwa vitalisme mati, saat Wohler menciptakan urea. Sbg sejarawan pengetahuan Peter J.Ramberg menyebutnya, bermula dari sejarah populer kimia diterbitkan pada 1931. mengabaikan semua kepura-puraan akurasi sejarah, berubah menjadi perang Wohler yang terjadi sesudah mensintesis produk alami yang akan membantah vitalisme dan mengangkat selubung ketidaktahuan, sampai" suatu sore keajaiban terjadi " Namun di tahun 1845, Adolph Kolbe sukses dalam mebuat asam asetat dari komponen anorganik, dan di tahun 1850an Marcellin Berthelot mengulang percobaan kepada beberapa komponen anorganik lain. dalam retrospeksi. Pekerjaan yaitu permulaan dari yang belakang sekali hipotesis vitalis Berzelius, tetapi hanya dalam retrospeksi, seperti yang telah diperlihatkan Ramberg. Faktanya, beberapa kecerdikan pandai ilmiah terbesar terus menyelidiki kemungkinan sifat yang bermanfaat. Louis Pasteur, tidak lama sesudah terkenal dari Generatio Spontanea, melaksanakan beberapa percobaan bahwa ia merasa mendukung konsep penting dari kehidupan. Menurut Bechtel, pasteur "fermentasi dipasang ke dalam sebuah program yang bertambah umum menggambarkan reaksi khusus yang hanya terjadi dalam organisme hidup”. Ini adalah fenomena penting dan tidak mampu diuraikan. Pada tahun 1858 ,Pasteur menunjukkan bahwa fermentasi hanya terjadi saat sel-sel hidup dan mempunyai.

Biologi

Dengan munculnya mekanisme dalam pengetahuan pengetahuan di ratus tahun 16, hanya sedikit ilmuwan vitalistik yang tersisa. Beberapa diantaranya yaitu pandai anatomi Inggris Francis Glisson [1597-1677] dan seorang dokter dari Italia Marcello Malpighi [1628-1694]. Caspar Friedrich Wolff [1733-1794] dianggap sbg bapak embriologi deskriptif epigenetik karena ia mampu menandai titik permulaan perkembangan embrio, ia menggambarkan perkembangan embrio dimulai dalam hal proliferasi sel dan menolak inkarnasi jiwa. Dalam karyanya theoria Generationis [1759], ia berusaha kepada menjelaskan munculnya organisme oleh gerakan dari "vis essentialis", daya, pengorganisasian formatif, dan mencetuskan "Semua orang percaya di epigenesis yaitu vitalis." Johann Friedrich Blumenbach mendirikan epigenesis sbg model pemikiran di anggota pengetahuan pengetahuan pada tahun 1781 dengan publikasinya yang berjudul “Über den Bildungstrieb und das Zeugungsgeschäfte”. Blumenbach memotong polip cairan tawar dan mencetuskan bahwa bagian-bagian dipotong akan beregenerasi. Dia menyimpulkan mempunyainya "drive formatif" [Bildungstrieb] dalam hal hidup. Tetapi dia menunjukkan bahwa nama ini, "seperti nama dilaksanakan pada setiap jenis lain dari daya penting, dengan sendirinya, menjelaskan apa-apa: itu berfungsi hanya kepada menunjuk daya aneh yang dibuat oleh kombinasi dari prinsip mekanik dengan yang rentan modifikasi" . Oleh karena itu para pemikir vitalis di permulaan menyadari bahwa ide mereka tidak mampu berdiri sbg teori-teori ilmiah yang positif. Vitalisme dihidupkan kembali pada permulaan ratus tahun 18 oleh Bichat dokter Marie François Xavier, dan dokter John Hunter yang mengakui "prinsip hidup" di samping prinsip hidup mekanik. Selang 1833 dan 1844, Johannes Peter Müller menulis sebuah buku mengenai fisiologi berjudul Handbuch der Physiologie, yang menjadi buku terkenal sepanjang ratus tahun 19. Buku ini menunjukkan komitmen Müller kepada vitalisme, ia mempertanyakan mengapa bahan organik berbeda dari anorganik, selanjutnya melanjutkan kepada analisis kimia dari darah dan getah bening. Dia menjelaskan secara rinci peredaran darah, limfatik, pernafasan, pencernaan, endokrin, saraf, dan sistem sensorik dalam berbagai jenis hewan, tetapi menjelaskan bahwa kehadiran jiwa menciptakan setiap organisme semuanya terpisahkan. Dia juga mengklaim perilaku cahaya dan gelombang suara menunjukkan bahwa organisme hidup mempunyai hidup-energi yang hukum-hukum fisika tidak pernah sepenuhnya mampu menjelaskan. Vitalisme juga penting dalam pemikiran selanjutnya teleologis seperti Hans Driesch [1.867-1.941]. Pada tahun 1894, sesudah penerbitan di eksperimennya pada telur landak laut , Driesch menulis sebuah esai berjudul teoritis Analytische Theorie der organischen Entwicklung, ia mencetuskan bahwa studinya dalam biologi perkembangan menunjuk "cetak biru" atau teleologi , yang Aristotelian entelechy , demonstrasi ilmiah Immanuel Kant gagasan 's bahwa organisme mengembang seolah-olah mempunyai kecerdasan tujuan: Pembangunan dimulai dengan manifoldnesses memerintahkan beberapa, tetapi manifoldnesses menciptakan, oleh interaksi, manifoldnesses baru, dan ini bisa, dengan bertindak kembali pada yang asli, kepada memprovokasi perbedaan baru, dan sbgnya. Dengan setiap respon baru, penyebab baru segera tersedia, dan reaktivitas khusus baru kepada tanggapan khusus bertambah lanjut. Kami mendapatkan susunan yang kompleks dari yang sederhana diberikan dalam telur. Gagasan utamanya yaitu bahwa saat seseorang memotong sebuah embrio landak laut sesudah pembagian pertama atau dua, bagian-bagian yang tidak menjadi anggota bulu babi, namun bulu babi lengkap. Namun, selanjutnya penelitian mengenai penentuan nasib sel telah menyebabkan penjelasan yang tidak melibatkan vitalisme. Sel-sel embrio dan sel induk tetap totipoten kepada divisi sel pertama sedikit, hanya menjadi khusus nanti. Reputasi Driesch sbg pandai biologi eksperimental memburuk sbg dampak dari teori vitalistic nya. Ia pindah ke Heidelberg dan menjadi Profesor Filsafat Alam Kaum vitalis paling menolak teori Darwin mengenai seleksi alam. Karena kecenderungan teleologis mereka, mereka paling menolak selektonism nya. Teori Darwin mengenai evolusi menyangkalkeberadaan setiap teleology kosmik, vitalis yang melihat teori Darwin menilainya terlalu materialistis kepada menjelaskan kompleksitas kehidupan. Driesch yaitu anti-Darwin yang kuat. Vitalis yang lain termasuk Johannes Reinke dan Oscar Hertwig. Reenke mempergunakan kata neovitalism kepada mendiskripsikan karyanya. ia mengklaim bahwa itu belakang suatu peristiwanya akan diverifikasi menempuh eksperimen dan berhasrat member perbaikan atas teori vitalistik yang lain. Karya Reinke adalah pengaruh kepada Carl Jung.

Page 23

WP:TUGAS

Vitalisme yaitu suatu doktrin yang mengatakan bahwa suatu kehidupan terletak di luar dunia materi dan karenanya kedua konsep ini, kehidupan dan materi, tidak dapat saling mengintervensi. Dimana doktrin ini menghadirkan suatu konsep energi, elan vital, yang menyokong suatu kehidupan dan energi ini dapat disamakan dengan keberadaan suatu jiwa.

Pada permulaan perkembangan filosofi di dunia medis, konsep energi ini begitu kental sehingga seseorang diterangkan sakit karena mempunyainya ketidakseimbangan dalam energi vitalnya. Dalam muslihat budi barat, yang dikaitkan dengan Hippocrates, energi vital ini diwakilkan dengan humor, dan dalam muslihat budi timur diwakilkan oleh qi maupun prana.

Vitalisme adalah doktrin yang seringkali digunakan sbg acuan pada jaman dahulu. Akan tetapi sekarang doktrin ini didorong oleh para ilmuan saluran utama. “organisme hidup secara mendasar berbeda dari bentuk yang tidak hidup karena mereka mengandung beberapa elemen non-fisik atau dikelola oleh dasar yang berbeda yang mana bukan adalah benda tidak bernyawa”. Secara eksplisit vitalisme membawa asas vital, yang mana elemen tsb seringkali mengacu kepada vital spark, “energi”, atau “élan vital”, yang seringkali disamakan dengan “jiwa”. Vitalisme mempunyai sejarah yang panjang dalam filosofi kedokteran. Kebanyakan praktek penyembuhan tradisional mengemukakan bahwa penyakit adalah hasil dari ketidakseimbangan energi vital yang bisa menyebabkan persoalan di selang hal-hal hidup dan tidak hidup. Pada tradisi barat yang dinyatakan oleh Hippocrates, daya vital ini berkaitan dengan karakter dan hati. Pada tradisi Timur juga diketahui daya serupa yang bernama qi dan prana. Seringkali hal ini dibandingkan dengan reduksionisme, yang ditentang oleh psikisialisme.Saluran Vitalisme ini juga sebuah tingkah laku adun menurut saluran ini yaitu orang yang kuat, bisa memaksakan dan menekankan keinginannya supaya berlangsung dan ditaati oleh orang-orang yang lemah. Manusia berhasratnya mempunyai daya hidup atau vitalitas kepada menguasai dunia dan keselamatan manusia tergantung daya hidupnya. Vitalisme juga memandang bahwa kehidupan tidak sepenuhnya dinyatakan secara fisika, kimiawi, karena hakikatnya berbeda dengan yang tidak hidup. Henry Bergson [1958-1941] menyebutkan Elan Vital. Dinyatakan bahwa Elan Vital adalah sumber dari sebab kerja dan perkembangan dalam alam. Asa hidup ini memimpin dan mengatur gejala hidup dan menyesuaikannya dengan sasaran hidup. Oleh karena itu Vitalisme sering juga dikata finalisme.

Perkembangan

Vitalisme adalah doktrin lawas yang bisa ditemui pada banyak muslihat budi lawas. Doktrin vitalistik murni bisa ditemukan pada Galen dari ratus tahun ke dua, seorang psikiater yang menjadi tabib bagi gladiator pada Pergamum. Saat mempelajari mengenai anatomi dari tubuh manusia, dia tidak percaya bahwa mahluk hidup bisa dinyatakan secara mekanis. Seperti Erasitratus, yang mempercayai bahwa daya vital diresap dariudara menempuh pernafasan. Hal ini terjadi karena fungsi tubuh adalah prinsip vitalistik yang telah mempunyai di semua mahluk hidup yang bahkan sudah mempunyai semenjak jaman mesir lawas. Pemikiran vitalis telah memperoleh tempat dalam pengobatan tradisional. Mereka mencoba kepada mendirikan model ilmiah yang dapat dilakukan semenjak ratus tahun 17, saat hal itu masih diperdebatkan menjadi dua bentuk radikal yang berbeda, yang diperhatikan berdasarkan perilaku mereka berkaitan dengan panas. Kedua bentuk ini dikata dengan organik dan anorganik. Bahan anorganik apat dilelehkan, bisa juga dikembalikan ke bentuk semula dengan dihapuskan panasnya. Bahan organik “masak” saat dipanaskan, berubah menjadi bentuk baru yang tidak bisa diubah ke bentuk semula. Masih diperdebatkan tentag keberadaan “vital force” [perbedaan yang mendasar selang kedua bahan] hanya mempunyai pada bahan organik. Menurut catatan perkembangan mikroskop di Belanda pada permulaan ratus tahun ke-17, teori kuman dan penyakit menantang 4 pengetahuan dasar di kedokteran barat, dimana komposisi sel organ dari anatomi manusia dan analisis molekuler mengenai pemeliharaan kesehatan hidup secara perlahan-lahan menjadi lebih dimengerti. Argumen itu mulai mengurangi kepentingan akan penjelasan mengenai “vital force”. Meskipun demikian, konsep quasi-vitalist yang bermacam-macam masih digunakan oleh para ilmuwan kepada menjelaskan berbagai perihal sahnya di kehidupan, perkembangan, dan pemikiran manusia. Jons Jakob Berzelius, keliru satu dari bapak kimia modern di permulaan ratus tahun ke-19. Meskipun dia menolak penjelasan mistik mengenai kehidupan, dia berpendapat bahwa regulative force harus mempunyai di dalam makhluk hidup kepada menjaga fungsi tubuhnya. Carl Reichenbach mengembangkan teori Odic Force, sebuah bentuk energi kehidupan yang bisa menyerap benda hidup yang lain. Konsep ini tidak mendapatkan dukungan jika bukan karena wibawa yang dimiliki Reinchenbach. Saat fisiologi mulai dimengerti yang berkaitan dengan mekanisme fisik. Penjelasan penting mengenai fungsi tubuh mulai ditemukan satu demi satu. Penemuan terakhir yang ditemukan yaitu mengenai ginjal, tetapi penemuan ini gagal diakui sesudah percobaan mengesankan oleh Homer Smith pada tahun 1930 yang memperagakan dengan jelas mekanisme filtrasi dan sekresi pada ginjal. Vitalisme sekarang ini menjadi istilah lawas dalam keilmuan dan sering digunakan sbg istilah yang buruk. Ernst Mayr, asisten penemu filosofi sintesis evolusi dan kritikus vitalisme dan reduksisme, menulis pada tahun 2002 sesudah perkembangan matematis mengenai teori perilaku dan menyatakan: Tokoh vitalis seperti Driesch, orang tsb akan dipaksa kepada setuju dengan argumennya yang menyebutkan bahwa banyak permasalahan biologi tidak bisa diselesaikan dengan mudah hanya dengan filosofi Descartes, yang menurutnya organisme itu dikategorikan sbg sebuah mesin. Perlintasan pemikiran seorang vitalis itu tanpa aib. Tetapi usaha mereka kepada menemukan jawaban ilmiah mengenai fenomena vitalistik merasakan kegagalan. Menolak filosofi reduksisme tidak merugikan suatu penelitian. Tidak mempunyai sistem komplek yang bisa dimengerti kecuali dengan melaksanakan penelitian. Bagaimanapun interaksi antar komponen harus dipertimbangkan begitu juga dengan anggota komponen yang terisolasi.

Dasar dalam Kimia

Konsep vitalisme pada pengetahuan kimia bisa diperhatikan kembali pada Jons Jacob Berzelius yang menyebutkan bahwa pada pembagian organik dan anorganik vital force hanya mempunyai pada ikatan organik. Vitalisme memainkan peran penting pada sejarah pengetahuan kimia karena ini memberikan perbedaan mendasar selang bahan organik dan anorganik, mengikuti argumen Aristoteles yang mencetuskan perbedaan selang kingdom mineral dan kingdom tumbuhan dan hewan. Pemikiran mendasar yaitu bahwa materi organik berbeda secara mendasar dengan materi anorganik. Selanjutnya pandai kimia penganut vitalisme memprediksikan materi organik tidak bisa disintesis atau dibuat dari materi anorganik. Akan tetapi karena perkmbangan teknik kimia, Friedrich Wohler bisa menciptakan urea dari komponen anorganik pada tahun 1828. Penemuan bertambah lanjut terus menyingkirkan kepentingan kepada “vital force” babak kehidupan bertambah banyak diajarkan dari istilah-istilah kimia dan fisika. Namun, akun kontemporari tidak mendukung kepercayaan bahwa vitalisme mati, saat Wohler menciptakan urea. Sbg sejarawan pengetahuan Peter J.Ramberg menyebutnya, bermula dari sejarah populer kimia diterbitkan pada 1931. mengabaikan semua kepura-puraan akurasi sejarah, berubah menjadi perang Wohler yang terjadi sesudah mensintesis produk alami yang akan membantah vitalisme dan mengangkat selubung ketidaktahuan, sampai" suatu sore keajaiban terjadi " Namun di tahun 1845, Adolph Kolbe sukses dalam mebuat asam asetat dari komponen anorganik, dan di tahun 1850an Marcellin Berthelot mengulang percobaan kepada beberapa komponen anorganik lain. dalam retrospeksi. Pekerjaan yaitu permulaan dari yang belakang sekali hipotesis vitalis Berzelius, tetapi hanya dalam retrospeksi, seperti yang telah diperlihatkan Ramberg. Faktanya, beberapa kecerdikan pandai ilmiah terbesar terus menyelidiki kemungkinan sifat yang berjasa. Louis Pasteur, tidak lama sesudah terkenal dari Generatio Spontanea, melaksanakan beberapa percobaan bahwa ia merasa mendukung konsep penting dari kehidupan. Menurut Bechtel, pasteur "fermentasi dipasang ke dalam sebuah program yang bertambah umum menggambarkan reaksi khusus yang hanya terjadi dalam organisme hidup”. Ini adalah fenomena penting dan tidak dapat diuraikan. Pada tahun 1858 ,Pasteur menunjukkan bahwa fermentasi hanya terjadi saat sel-sel hidup dan mempunyai.

Biologi

Dengan munculnya mekanisme dalam pengetahuan pengetahuan di ratus tahun 16, hanya sedikit ilmuwan vitalistik yang tersisa. Beberapa diantaranya yaitu pandai anatomi Inggris Francis Glisson [1597-1677] dan seorang dokter dari Italia Marcello Malpighi [1628-1694]. Caspar Friedrich Wolff [1733-1794] dianggap sbg bapak embriologi deskriptif epigenetik karena ia dapat menandai titik permulaan perkembangan embrio, ia menggambarkan perkembangan embrio dimulai dalam hal proliferasi sel dan menolak inkarnasi jiwa. Dalam karyanya theoria Generationis [1759], ia berusaha kepada menjelaskan munculnya organisme oleh gerakan dari "vis essentialis", daya, pengorganisasian formatif, dan mencetuskan "Semua orang percaya di epigenesis yaitu vitalis." Johann Friedrich Blumenbach mendirikan epigenesis sbg model pemikiran di anggota pengetahuan pengetahuan pada tahun 1781 dengan publikasinya yang berjudul “Über den Bildungstrieb und das Zeugungsgeschäfte”. Blumenbach memotong polip cairan tawar dan mencetuskan bahwa bagian-bagian dipotong akan beregenerasi. Dia menyimpulkan mempunyainya "drive formatif" [Bildungstrieb] dalam hal hidup. Tetapi dia menunjukkan bahwa nama ini, "seperti nama dilakukan pada setiap jenis lain dari daya penting, dengan sendirinya, menjelaskan apa-apa: itu berfungsi hanya kepada menunjuk daya aneh yang dibuat oleh kombinasi dari prinsip mekanik dengan yang rentan modifikasi" . Oleh karena itu para pemikir vitalis di permulaan menyadari bahwa ide mereka tidak dapat berdiri sbg teori-teori ilmiah yang positif. Vitalisme dihidupkan kembali pada permulaan ratus tahun 18 oleh Bichat dokter Marie François Xavier, dan dokter John Hunter yang mengakui "prinsip hidup" di samping prinsip hidup mekanik. Selang 1833 dan 1844, Johannes Peter Müller menulis sebuah buku mengenai fisiologi berjudul Handbuch der Physiologie, yang menjadi buku terkenal sepanjang ratus tahun 19. Buku ini menunjukkan komitmen Müller kepada vitalisme, ia mempertanyakan mengapa bahan organik berbeda dari anorganik, selanjutnya melanjutkan kepada analisis kimia dari darah dan getah bening. Dia menjelaskan secara rinci peredaran darah, limfatik, pernafasan, pencernaan, endokrin, saraf, dan sistem sensorik dalam berbagai jenis hewan, tetapi menjelaskan bahwa kehadiran jiwa menciptakan setiap organisme semuanya terpisahkan. Dia juga mengklaim perilaku cahaya dan gelombang suara menunjukkan bahwa organisme hidup mempunyai hidup-energi yang hukum-hukum fisika tidak pernah sepenuhnya dapat menjelaskan. Vitalisme juga penting dalam pemikiran selanjutnya teleologis seperti Hans Driesch [1.867-1.941]. Pada tahun 1894, sesudah penerbitan di eksperimennya pada telur landak laut , Driesch menulis sebuah esai berjudul teoritis Analytische Theorie der organischen Entwicklung, ia mencetuskan bahwa studinya dalam biologi perkembangan menunjuk "cetak biru" atau teleologi , yang Aristotelian entelechy , demonstrasi ilmiah Immanuel Kant gagasan 's bahwa organisme mengembang seolah-olah mempunyai kecerdasan tujuan: Pembangunan dimulai dengan manifoldnesses memerintahkan beberapa, tetapi manifoldnesses menciptakan, oleh interaksi, manifoldnesses baru, dan ini bisa, dengan bertindak kembali pada yang asli, kepada memprovokasi perbedaan baru, dan sbgnya. Dengan setiap respon baru, penyebab baru segera tersedia, dan reaktivitas khusus baru kepada tanggapan khusus bertambah lanjut. Kami mendapatkan susunan yang kompleks dari yang sederhana diberikan dalam telur. Gagasan utamanya yaitu bahwa saat seseorang memotong sebuah embrio landak laut sesudah pembagian pertama atau dua, bagian-bagian yang tidak menjadi anggota bulu babi, namun bulu babi lengkap. Namun, selanjutnya penelitian mengenai penentuan nasib sel telah menyebabkan penjelasan yang tidak melibatkan vitalisme. Sel-sel embrio dan sel induk tetap totipoten kepada divisi sel pertama sedikit, hanya menjadi khusus nanti. Reputasi Driesch sbg pandai biologi eksperimental memburuk sbg dampak dari teori vitalistic nya. Ia pindah ke Heidelberg dan menjadi Profesor Filsafat Alam Kaum vitalis paling menolak teori Darwin mengenai seleksi alam. Karena kecenderungan teleologis mereka, mereka paling menolak selektonism nya. Teori Darwin mengenai evolusi menyangkalkeberadaan setiap teleology kosmik, vitalis yang melihat teori Darwin menilainya terlalu materialistis kepada menjelaskan kompleksitas kehidupan. Driesch yaitu anti-Darwin yang kuat. Vitalis yang lain termasuk Johannes Reinke dan Oscar Hertwig. Reenke mempergunakan kata neovitalism kepada mendiskripsikan karyanya. ia mengklaim bahwa itu belakang suatu peristiwanya akan diverifikasi menempuh eksperimen dan berhasrat member perbaikan atas teori vitalistik yang lain. Karya Reinke adalah pengaruh kepada Carl Jung.

Page 24

Vitaly Aleksandrovich Petrov [alias Vitaly Petrov, bahasa Rusia: Виталий Александрович Петров; lahir di Vyborg, Rusia, 8 September 1984] merupakan seorang pembalap Formula 1 asal Rusia yang saat ini membalap bersama tim Caterham F1. Petrov, yang dijuluki Vyborg Rocket[1] di negeri asalnya, mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Ia saat ini tinggal di Valencia, Spanyol.

Pra Formula 1

Karier junior

Karier unik dibangun oleh Petrov sejak sedang kanak-kanak, karena selisih dengan pembalap mobil yang lain, Petrov memulai karier ngebutnya bukan dari area gokart, melainkan dari area Piala Lada Rusia di tahun 2001. Ia selanjutnya mendominasi musim 2002 dengan menyapu bersih seluruh seri balapan dan meraih poin sempurna yaitu 500pts.

Musim 2003, Petrov memulai karier di Formula Renault Italia untuk tim Euronova Racing, namun ia hanya mampu mempunyai di P19 klasemen penghabisan. Ia juga menyempatkan diri turun di sebagian balapan di Formula Renault Eurocup, dan ia juga berhasil finish P4 di seri Formula Renault Inggris Musim Dingin dengan prestasi menang salah satu balapan. Ia selanjutnya turun di Formula 3000 Eropa di Cagliari pada penghabisan tahun.

Membalap di Rusia

Musim 2004, Vitaly kembali lagi ke Rusia dimana ia turun di musim perdana Russian Lada Revolution Championship. Namun meskipun merajai sesi kualifikasi jelang lomba dimana ia meraih seluruh kedudukan pole position dimanapun ia turun, Petrov harus puas duduk di P2 klasemen penghabisan. Ia selanjutnya turun di sebagian balapan di seri Formula Renault dan F3000 Eropa. Di musim 2005, Petrov selanjutnya memilih pilihan untuk bertahan di Rusia, dan sebagai ganjarannya ia selanjutnya berhasil memenangi Lada Revolution Championship dengan 10 kemenangan, dan di seri Russian Formula 1600 dengan 5 kemenangan.

Euroseries 3000

Pada tahun 2006, Petrov turun di area Euroseries 3000 bersama Euronova Racing. Ia mempunyai di P3 klasemen penghabisan dengan prestasi 9 podium dalam 18 lomba, dengan hasil terbaik menang di Hungaroring, Mugello, Silverstone, dan Catalunya. Ia juga sempat turun di area F3000 Internasional Masters, di sirkuit Brno dimana ia meraih pole position.

GP2

Di pertengahan tahun 2006, Petrov juga turun di area GP2 Series untuk tim David Price Racing, dimana ia menggantikan pembalap Prancis Olivier Pla yang terpaksa terdepak belakang suatu peristiwa dana sponsor yang kurang. Petrov selanjutnya memulai musim penuhnya di GP2 di musim 2007 bersama tim Campos GP, dimana ia bergabung dengan Giorgio Pantano. Petrov selanjutnya mencatatkan lima kali finish dengan poin dalam 21 lomba, termasuk kemenangan perdananya di Valencia, dimana di klasemen penghabisan ia hanya mempunyai di P13.

Musim 2008 dengan sedang bergabung bersama Campos, Petrov sempat sekali memenangi lomba di Sepang pada seri GP2 Asia Series, dimana di klasemen penghabisan ia mempunyai di P3 dibelakang Romain Grosjean dan Sébastien Buemi. Sementara pada seri GP2 utama, Petrov hanya mampu mempunyai di P7 klasemen penghabisan dengan prestasi terbaik satu kemenangan saja di Valencia.

Petrov sedang setia bersama Campos untuk 2009, yang kali ini berubah nama menjadi Barwa Addax. Prestasinya meningkat drastis dengan menjadi runner-up dibelakang sang juara umum Nico Hülkenberg, dengan catatan bagus saat mendominasi dua balapan di Istanbul Park dan Valencia Street Circuit.

Formula 1

2010–11: Renault F1

Vitaly Petrov sedang berlatih di Malaysia.

Sebelum sah diambil tim Renault, Petrov sempat dihubung-hubungkan dengan Sauber dan Campos Meta Team. Ia selanjutnya diumumkan menjadi pembalap Renault untuk musim 2010 pada tanggal 31 Januari, dan ia mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Rencananya, Petrov akan dikontrak Renault selama satu musim dengan opsi perpanjangan bila prestasinya memuaskan. Mitra Petrov untuk musim 2010 adalah Robert Kubica.[2]

Musim 2010 diawali Petrov dengan kekecewaan saat ia tiga kali gagal finish di seri Bahrain, Australia, dan Malaysia. Petrov selanjutnya berhasil bangung dan meraih poin perdananya di China saat finish di P7. Selanjutnya sesudah itu Petrov kembali gagal menunjukan prestasinya, dan tim Renault dikabarkan mulai tidak puas dengan penampilan Petrov. Eric Boullier, bos tim Renault, selanjutnya memberikan spekulasi tentang sebagian nama baru yang probabilitas akan menggantikan Petrov, diantaranya Adrian Sutil, Kimi Raikkonen, dan Nick Heidfeld. Namun Boullier juga menegaskan nama-nama baru tadi sebisa mungkin harus bisa membawa masuk uang ke tim. Petrov selanjutnya bangkit cepat, dan ia langsung membawa sebagian sponsor baru ke Renault di pertengahan musim. Petrov juga berhasil bangung dan meraih poin di seri Jerman dengan finish di P10. Di dua seri selanjutnya, Petrov kembali meraih poin dengan finish di P5 [Hungaria] dan P9 [Belgia]. Penampilan memukau Petrov selanjutnya diperlihatkan di Sisa dari pembakaran Dhabi dengan menahan laju Fernando Alonso dan Mark Webber selama 40 lap, sekaligus memupus harapan dua pembalap papan atas tersebut untuk berkompetisi memperebutkan gelar juara dunia 2010. Petrov sendiri yang sesudah balapan tampak dimarahi Alonso dan Webber selanjutnya membela diri dengan mengatakan bahwa ia hanya akan mempertahankan kedudukan. Petrov mengakhiri musim 2010 dengan mempunyai di P13 klasemen dengan raihan 27pts.

Petrov testing for Renault at Jerez ahead of the 2011 season.

Untuk musim 2011, Petrov akan tetap membalap di Renault, setelah menandatangani kontrak 2 musim pada 22 Desember 2010 [3] Pada balapan perdana F1 2011 di Australia, Petrov naik podium untuk pertama kalinya setelah finish di P3 dibelakang Sebastian Vettel dan Lewis Hamilton. Di balapan selanjutnya di Malaysia Petrov kembali nyaris mendapatkan angka sebelum penghabisannya ia terhempas saat mobilnya melindas kerbs. Petrov membayar kekeliruannya dengan meraih angka di China dan Turki. Di Monte Carlo Petrov sempat dilarikan ke rumah sakit setelah ia terlibat kecelakaan bersama Adrian Sutil, Lewis Hamilton dan Jaime Alguersuari. Ia saat itu mengalami kaki terkilir dan tidak bisa keluar dari kokpit. Petrov lantas kembali di Kanada dan langsung meraih angka dengan finish di P5. Di Italia, Petrov kembali terlibat kecelakaan di tikungan pertama selepas start bersama Nico Rosberg dan Vitantonio Liuzzi. Kecelakaan yang serupa selanjutnya terjadi lagi di Korea saat kali ini Petrov menyeruduk anggota ekor mobil Michael Schumacher yang selanjutnya berujung pada hukuman turun lima kedudukan untuk Petrov di India. Selesai tampil mengecewakan di India dan Sisa dari pembakaran Dhabi, Petrov selanjutnya menyerang balik tim Renault dan menuduh bahwa tim yang ia bela tersebut tidak mampu membikin mobil kompetitif, strategi tim yang jelek dan minim pengembangan sasis.[4] Tidak lama berselang sesudah ia mengucapkan perkataannya tersebut, Petrov menginginkan maaf kepada tim. Diindikasikan kursi Petrov untuk 2012 bisa terancam bila ia tidak segera membetulkan hubungannya dengan tim. Bos Renault Eric Boullier selanjutnya menutup permasalahan ini dengan memaafkan Petrov.[5] Petrov menutup musim 2011 dengan meraih angka tunggal di Brasil saat ia finish di kedudukan 10.

2012–kini: Caterham

Tanggal 17 Februari 2012, Vitaly Petrov secara mendadak diumumkan menjadi pembalap tim Caterham menggantikan Jarno Trulli.[6]

Statistik

Musim ke musim

• 2001: Lada Cup Russia
• 2002: Lada Cup Russia – SK OOO Favorit [Juara Umum – 500 poin]
• 2003: Formula Renault 2000 Italia – Euronova Junior Team [posisi 19 – 12pts]
• 2004: Lada Revolution Russia – E lex Polyus [runner-up – 43pts]
• 2005: Lada Revolution Russia - Maxmotor-Ulianovsk [Juara Umum]
• 2006: Euroseries 3000 – Euronova [posisi 3 – 72pts]
• 2007: GP2 Series – Campos GP [posisi 13 – 21pts]
• 2008: GP2 Asia Series – Barwa Addax [posisi 3 – 33pts]
• 2009: GP2 Series – Barwa Addax [runner-up – 75pts]
• 2010: Formula 1 – Renault F1 [posisi 13 – 27 pts]
• 2011: Formula 1 – Renault F1 [posisi 10 – 37 pts]

Catatan kaki

1. ^ Sikap yang dibuat memukau Vyborg Rocket
2. ^ Wawancara bersama Vitaly Petrov
3. ^ "Petrov confirmed at Renault until 2012". formula1.com [Formula One Administration]. 22 December 2010. Retrieved 22 December 2010. 
4. ^ "Petrov launches attack on Renault". Yahoo! Eurosport [TF1 Group]. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
5. ^ "Boullier accepts Petrov apology". Google News [Google]. Press Association. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
6. ^ Petrov replace Trulli at Caterham

Pranala luar

• [Rusia] Situs resmi
• [Inggris] Statistik karier Vitaly Petrov

Sumber :
p2k.kurikulum.org, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, andrafarm.com, dan lain sebagainya.

Page 25

Vitaly Aleksandrovich Petrov [alias Vitaly Petrov, bahasa Rusia: Виталий Александрович Петров; lahir di Vyborg, Rusia, 8 September 1984] merupakan seorang pembalap Formula 1 asal Rusia yang saat ini membalap bersama tim Caterham F1. Petrov, yang dijuluki Vyborg Rocket[1] di negeri asalnya, mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Ia saat ini tinggal di Valencia, Spanyol.

Pra Formula 1

Karier junior

Karier unik dibangun oleh Petrov sejak sedang kanak-kanak, karena selisih dengan pembalap mobil yang lain, Petrov memulai karier ngebutnya bukan dari area gokart, melainkan dari area Piala Lada Rusia di tahun 2001. Ia selanjutnya mendominasi musim 2002 dengan menyapu bersih seluruh seri balapan dan meraih poin sempurna yaitu 500pts.

Musim 2003, Petrov memulai karier di Formula Renault Italia untuk tim Euronova Racing, namun ia hanya mampu mempunyai di P19 klasemen penghabisan. Ia juga menyempatkan diri turun di sebagian balapan di Formula Renault Eurocup, dan ia juga berhasil finish P4 di seri Formula Renault Inggris Musim Dingin dengan prestasi menang noda satu balapan. Ia selanjutnya turun di Formula 3000 Eropa di Cagliari pada penghabisan tahun.

Membalap di Rusia

Musim 2004, Vitaly kembali lagi ke Rusia dimana ia turun di musim perdana Russian Lada Revolution Championship. Namun meskipun merajai sesi kualifikasi jelang lomba dimana ia meraih seluruh kedudukan pole position dimanapun ia turun, Petrov harus puas duduk di P2 klasemen penghabisan. Ia selanjutnya turun di sebagian balapan di seri Formula Renault dan F3000 Eropa. Di musim 2005, Petrov selanjutnya memilih pilihan untuk bertahan di Rusia, dan sebagai ganjarannya ia selanjutnya berhasil memenangi Lada Revolution Championship dengan 10 kemenangan, dan di seri Russian Formula 1600 dengan 5 kemenangan.

Euroseries 3000

Pada tahun 2006, Petrov turun di area Euroseries 3000 bersama Euronova Racing. Ia mempunyai di P3 klasemen penghabisan dengan prestasi 9 podium dalam 18 lomba, dengan hasil terbaik menang di Hungaroring, Mugello, Silverstone, dan Catalunya. Ia juga sempat turun di area F3000 Internasional Masters, di sirkuit Brno dimana ia meraih pole position.

GP2

Di pertengahan tahun 2006, Petrov juga turun di area GP2 Series untuk tim David Price Racing, dimana ia menggantikan pembalap Prancis Olivier Pla yang terpaksa terdepak belakang suatu peristiwa dana sponsor yang kurang. Petrov selanjutnya memulai musim penuhnya di GP2 di musim 2007 bersama tim Campos GP, dimana ia bergabung dengan Giorgio Pantano. Petrov selanjutnya mencatatkan lima kali finish dengan poin dalam 21 lomba, termasuk kemenangan perdananya di Valencia, dimana di klasemen penghabisan ia hanya mempunyai di P13.

Musim 2008 dengan sedang bergabung bersama Campos, Petrov sempat sekali memenangi lomba di Sepang pada seri GP2 Asia Series, dimana di klasemen penghabisan ia mempunyai di P3 dibelakang Romain Grosjean dan Sébastien Buemi. Sementara pada seri GP2 utama, Petrov hanya mampu mempunyai di P7 klasemen penghabisan dengan prestasi terbaik satu kemenangan saja di Valencia.

Petrov sedang setia bersama Campos untuk 2009, yang kali ini berubah nama menjadi Barwa Addax. Prestasinya meningkat drastis dengan menjadi runner-up dibelakang sang juara umum Nico Hülkenberg, dengan catatan bagus saat mendominasi dua balapan di Istanbul Park dan Valencia Street Circuit.

Formula 1

2010–11: Renault F1

Vitaly Petrov sedang berlatih di Malaysia.

Sebelum sah diambil tim Renault, Petrov sempat dihubung-hubungkan dengan Sauber dan Campos Meta Team. Ia selanjutnya diumumkan menjadi pembalap Renault untuk musim 2010 pada tanggal 31 Januari, dan ia mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Rencananya, Petrov akan dikontrak Renault selama satu musim dengan opsi perpanjangan bila prestasinya memuaskan. Mitra Petrov untuk musim 2010 adalah Robert Kubica.[2]

Musim 2010 diawali Petrov dengan kekecewaan saat ia tiga kali gagal finish di seri Bahrain, Australia, dan Malaysia. Petrov selanjutnya berhasil bangung dan meraih poin perdananya di China saat finish di P7. Selanjutnya sesudah itu Petrov kembali gagal menunjukan prestasinya, dan tim Renault dikabarkan mulai tidak puas dengan penampilan Petrov. Eric Boullier, bos tim Renault, selanjutnya memberikan spekulasi tentang sebagian nama baru yang probabilitas akan menggantikan Petrov, diantaranya Adrian Sutil, Kimi Raikkonen, dan Nick Heidfeld. Namun Boullier juga menegaskan nama-nama baru tadi sebisa mungkin harus bisa membawa masuk uang ke tim. Petrov selanjutnya bangkit cepat, dan ia langsung membawa sebagian sponsor baru ke Renault di pertengahan musim. Petrov juga berhasil bangung dan meraih poin di seri Jerman dengan finish di P10. Di dua seri selanjutnya, Petrov kembali meraih poin dengan finish di P5 [Hungaria] dan P9 [Belgia]. Penampilan memukau Petrov selanjutnya diperlihatkan di Sisa dari pembakaran Dhabi dengan menahan laju Fernando Alonso dan Mark Webber selama 40 lap, sekaligus memupus harapan dua pembalap papan atas tersebut untuk berkompetisi memperebutkan gelar juara dunia 2010. Petrov sendiri yang sesudah balapan tampak dimarahi Alonso dan Webber selanjutnya membela diri dengan mengatakan bahwa ia hanya akan mempertahankan kedudukan. Petrov mengakhiri musim 2010 dengan mempunyai di P13 klasemen dengan raihan 27pts.

Petrov testing for Renault at Jerez ahead of the 2011 season.

Untuk musim 2011, Petrov akan tetap membalap di Renault, setelah menandatangani kontrak 2 musim pada 22 Desember 2010 [3] Pada balapan perdana F1 2011 di Australia, Petrov naik podium untuk pertama kalinya setelah finish di P3 dibelakang Sebastian Vettel dan Lewis Hamilton. Di balapan selanjutnya di Malaysia Petrov kembali nyaris mendapatkan angka sebelum penghabisannya ia terhempas saat mobilnya melindas kerbs. Petrov membayar kekeliruannya dengan meraih angka di China dan Turki. Di Monte Carlo Petrov sempat dilarikan ke rumah sakit setelah ia terlibat kecelakaan bersama Adrian Sutil, Lewis Hamilton dan Jaime Alguersuari. Ia saat itu mengalami kaki terkilir dan tidak bisa keluar dari kokpit. Petrov lantas kembali di Kanada dan langsung meraih angka dengan finish di P5. Di Italia, Petrov kembali terlibat kecelakaan di tikungan pertama selepas start bersama Nico Rosberg dan Vitantonio Liuzzi. Kecelakaan yang serupa selanjutnya terjadi lagi di Korea saat kali ini Petrov menyeruduk anggota ekor mobil Michael Schumacher yang selanjutnya berujung pada hukuman turun lima kedudukan untuk Petrov di India. Selesai tampil mengecewakan di India dan Sisa dari pembakaran Dhabi, Petrov selanjutnya menyerang balik tim Renault dan menuduh bahwa tim yang ia bela tersebut tidak mampu membikin mobil kompetitif, strategi tim yang jelek dan minim pengembangan sasis.[4] Tidak lama berselang sesudah ia mengucapkan perkataannya tersebut, Petrov menginginkan maaf kepada tim. Diindikasikan kursi Petrov untuk 2012 bisa terancam bila ia tidak segera membetulkan hubungannya dengan tim. Bos Renault Eric Boullier selanjutnya menutup permasalahan ini dengan memaafkan Petrov.[5] Petrov menutup musim 2011 dengan meraih angka tunggal di Brasil saat ia finish di kedudukan 10.

2012–kini: Caterham

Tanggal 17 Februari 2012, Vitaly Petrov secara mendadak diumumkan menjadi pembalap tim Caterham menggantikan Jarno Trulli.[6]

Statistik

Musim ke musim

• 2001: Lada Cup Russia
• 2002: Lada Cup Russia – SK OOO Favorit [Juara Umum – 500 poin]
• 2003: Formula Renault 2000 Italia – Euronova Junior Team [posisi 19 – 12pts]
• 2004: Lada Revolution Russia – E lex Polyus [runner-up – 43pts]
• 2005: Lada Revolution Russia - Maxmotor-Ulianovsk [Juara Umum]
• 2006: Euroseries 3000 – Euronova [posisi 3 – 72pts]
• 2007: GP2 Series – Campos GP [posisi 13 – 21pts]
• 2008: GP2 Asia Series – Barwa Addax [posisi 3 – 33pts]
• 2009: GP2 Series – Barwa Addax [runner-up – 75pts]
• 2010: Formula 1 – Renault F1 [posisi 13 – 27 pts]
• 2011: Formula 1 – Renault F1 [posisi 10 – 37 pts]

Catatan kaki

1. ^ Sikap yang dibuat memukau Vyborg Rocket
2. ^ Wawancara bersama Vitaly Petrov
3. ^ "Petrov confirmed at Renault until 2012". formula1.com [Formula One Administration]. 22 December 2010. Retrieved 22 December 2010. 
4. ^ "Petrov launches attack on Renault". Yahoo! Eurosport [TF1 Group]. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
5. ^ "Boullier accepts Petrov apology". Google News [Google]. Press Association. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
6. ^ Petrov replace Trulli at Caterham

Pranala luar

• [Rusia] Situs resmi
• [Inggris] Statistik karier Vitaly Petrov

Sumber :
p2k.kurikulum.org, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, andrafarm.com, dan lain sebagainya.

Page 26

Vitaly Aleksandrovich Petrov [alias Vitaly Petrov, bahasa Rusia: Виталий Александрович Петров; kelahiran di Vyborg, Rusia, 8 September 1984] merupakan seorang pembalap Formula 1 asal Rusia yang saat ini membalap bersama tim Caterham F1. Petrov, yang dijuluki Vyborg Rocket[1] di negeri asalnya, mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Ia saat ini tinggal di Valencia, Spanyol.

Pra Formula 1

Karier junior

Karier unik dibangun oleh Petrov sejak sedang kanak-kanak, karena selisih dengan pembalap mobil yang lain, Petrov memulai karier ngebutnya bukan dari area gokart, melainkan dari area Piala Lada Rusia di tahun 2001. Ia selanjutnya mendominasi musim 2002 dengan menyapu bersih seluruh seri balapan dan meraih poin sempurna yaitu 500pts.

Musim 2003, Petrov memulai karier di Formula Renault Italia untuk tim Euronova Racing, namun ia hanya mampu mempunyai di P19 klasemen penghabisan. Ia juga menyempatkan diri turun di sebagian balapan di Formula Renault Eurocup, dan ia juga berhasil finish P4 di seri Formula Renault Inggris Musim Dingin dengan prestasi menang salah satu balapan. Ia selanjutnya turun di Formula 3000 Eropa di Cagliari pada penghabisan tahun.

Membalap di Rusia

Musim 2004, Vitaly kembali lagi ke Rusia dimana ia turun di musim perdana Russian Lada Revolution Championship. Namun meskipun merajai sesi kualifikasi jelang lomba dimana ia meraih seluruh kedudukan pole position dimanapun ia turun, Petrov harus puas duduk di P2 klasemen penghabisan. Ia selanjutnya turun di sebagian balapan di seri Formula Renault dan F3000 Eropa. Di musim 2005, Petrov selanjutnya memilih pilihan untuk bertahan di Rusia, dan sebagai ganjarannya ia selanjutnya berhasil memenangi Lada Revolution Championship dengan 10 kemenangan, dan di seri Russian Formula 1600 dengan 5 kemenangan.

Euroseries 3000

Pada tahun 2006, Petrov turun di area Euroseries 3000 bersama Euronova Racing. Ia mempunyai di P3 klasemen penghabisan dengan prestasi 9 podium dalam 18 lomba, dengan hasil terbaik menang di Hungaroring, Mugello, Silverstone, dan Catalunya. Ia juga sempat turun di area F3000 Internasional Masters, di sirkuit Brno dimana ia meraih pole position.

GP2

Di pertengahan tahun 2006, Petrov juga turun di area GP2 Series untuk tim David Price Racing, dimana ia menggantikan pembalap Prancis Olivier Pla yang terpaksa terdepak belakang suatu peristiwa dana sponsor yang kurang. Petrov selanjutnya memulai musim penuhnya di GP2 di musim 2007 bersama tim Campos GP, dimana ia bergabung dengan Giorgio Pantano. Petrov selanjutnya mencatatkan lima kali finish dengan poin dalam 21 lomba, termasuk kemenangan perdananya di Valencia, dimana di klasemen penghabisan ia hanya mempunyai di P13.

Musim 2008 dengan sedang bergabung bersama Campos, Petrov sempat sekali memenangi lomba di Sepang pada seri GP2 Asia Series, dimana di klasemen penghabisan ia mempunyai di P3 dibelakang Romain Grosjean dan Sébastien Buemi. Sementara pada seri GP2 utama, Petrov hanya mampu mempunyai di P7 klasemen penghabisan dengan prestasi terbaik satu kemenangan saja di Valencia.

Petrov sedang setia bersama Campos untuk 2009, yang kali ini berubah nama menjadi Barwa Addax. Prestasinya meningkat drastis dengan menjadi runner-up dibelakang sang juara umum Nico Hülkenberg, dengan catatan bagus saat mendominasi dua balapan di Istanbul Park dan Valencia Street Circuit.

Formula 1

2010–11: Renault F1

Vitaly Petrov sedang berlatih di Malaysia.

Sebelum sah diambil tim Renault, Petrov sempat dihubung-hubungkan dengan Sauber dan Campos Meta Team. Ia selanjutnya diumumkan menjadi pembalap Renault untuk musim 2010 pada tanggal 31 Januari, dan ia mencatatkan sejarah sebagai pembalap F1 pertama asal Rusia. Rencananya, Petrov akan dikontrak Renault selama satu musim dengan opsi perpanjangan bila prestasinya memuaskan. Mitra Petrov untuk musim 2010 adalah Robert Kubica.[2]

Musim 2010 diawali Petrov dengan kekecewaan saat ia tiga kali gagal finish di seri Bahrain, Australia, dan Malaysia. Petrov selanjutnya berhasil bangung dan meraih poin perdananya di China saat finish di P7. Selanjutnya sesudah itu Petrov kembali gagal menunjukan prestasinya, dan tim Renault dikabarkan mulai tidak puas dengan penampilan Petrov. Eric Boullier, bos tim Renault, selanjutnya memberikan spekulasi tentang sebagian nama baru yang probabilitas akan menggantikan Petrov, diantaranya Adrian Sutil, Kimi Raikkonen, dan Nick Heidfeld. Namun Boullier juga menegaskan nama-nama baru tadi sebisa mungkin harus bisa membawa masuk uang ke tim. Petrov selanjutnya bergerak cepat, dan ia langsung membawa sebagian sponsor baru ke Renault di pertengahan musim. Petrov juga berhasil bangung dan meraih poin di seri Jerman dengan finish di P10. Di dua seri selanjutnya, Petrov kembali meraih poin dengan finish di P5 [Hungaria] dan P9 [Belgia]. Penampilan memukau Petrov selanjutnya diperlihatkan di Sisa dari pembakaran Dhabi dengan menahan laju Fernando Alonso dan Mark Webber selama 40 lap, sekaligus memupus harapan dua pembalap papan atas tersebut untuk berkompetisi memperebutkan gelar juara dunia 2010. Petrov sendiri yang sesudah balapan tampak dimarahi Alonso dan Webber selanjutnya membela diri dengan mengatakan bahwa ia hanya akan mempertahankan kedudukan. Petrov mengakhiri musim 2010 dengan mempunyai di P13 klasemen dengan raihan 27pts.

Petrov testing for Renault at Jerez ahead of the 2011 season.

Untuk musim 2011, Petrov akan tetap membalap di Renault, setelah menandatangani kontrak 2 musim pada 22 Desember 2010 [3] Pada balapan perdana F1 2011 di Australia, Petrov naik podium untuk pertama kalinya setelah finish di P3 dibelakang Sebastian Vettel dan Lewis Hamilton. Di balapan selanjutnya di Malaysia Petrov kembali nyaris mendapatkan angka sebelum penghabisannya ia terhempas saat mobilnya melindas kerbs. Petrov membayar kekeliruannya dengan meraih angka di China dan Turki. Di Monte Carlo Petrov sempat dilarikan ke rumah sakit setelah ia terlibat kecelakaan bersama Adrian Sutil, Lewis Hamilton dan Jaime Alguersuari. Ia saat itu mengalami kaki terkilir dan tidak bisa keluar dari kokpit. Petrov lantas kembali di Kanada dan langsung meraih angka dengan finish di P5. Di Italia, Petrov kembali terlibat kecelakaan di tikungan pertama selepas start bersama Nico Rosberg dan Vitantonio Liuzzi. Kecelakaan yang serupa selanjutnya terjadi lagi di Korea saat kali ini Petrov menyeruduk anggota ekor mobil Michael Schumacher yang selanjutnya berujung pada hukuman turun lima kedudukan untuk Petrov di India. Selesai tampil mengecewakan di India dan Sisa dari pembakaran Dhabi, Petrov selanjutnya menyerang balik tim Renault dan menuduh bahwa tim yang ia bela tersebut tidak mampu membikin mobil kompetitif, strategi tim yang jelek dan minim pengembangan sasis.[4] Tidak lama berselang sesudah ia mengucapkan perkataannya tersebut, Petrov menginginkan maaf kepada tim. Diindikasikan kursi Petrov untuk 2012 bisa terancam bila ia tidak segera membetulkan hubungannya dengan tim. Bos Renault Eric Boullier selanjutnya menutup permasalahan ini dengan memaafkan Petrov.[5] Petrov menutup musim 2011 dengan meraih angka tunggal di Brasil saat ia finish di kedudukan 10.

2012–kini: Caterham

Tanggal 17 Februari 2012, Vitaly Petrov secara mendadak diumumkan menjadi pembalap tim Caterham menggantikan Jarno Trulli.[6]

Statistik

Musim ke musim

• 2001: Lada Cup Russia
• 2002: Lada Cup Russia – SK OOO Favorit [Juara Umum – 500 poin]
• 2003: Formula Renault 2000 Italia – Euronova Junior Team [posisi 19 – 12pts]
• 2004: Lada Revolution Russia – E lex Polyus [runner-up – 43pts]
• 2005: Lada Revolution Russia - Maxmotor-Ulianovsk [Juara Umum]
• 2006: Euroseries 3000 – Euronova [posisi 3 – 72pts]
• 2007: GP2 Series – Campos GP [posisi 13 – 21pts]
• 2008: GP2 Asia Series – Barwa Addax [posisi 3 – 33pts]
• 2009: GP2 Series – Barwa Addax [runner-up – 75pts]
• 2010: Formula 1 – Renault F1 [posisi 13 – 27 pts]
• 2011: Formula 1 – Renault F1 [posisi 10 – 37 pts]

Catatan kaki

1. ^ Sikap yang dibuat memukau Vyborg Rocket
2. ^ Wawancara bersama Vitaly Petrov
3. ^ "Petrov confirmed at Renault until 2012". formula1.com [Formula One Administration]. 22 December 2010. Retrieved 22 December 2010. 
4. ^ "Petrov launches attack on Renault". Yahoo! Eurosport [TF1 Group]. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
5. ^ "Boullier accepts Petrov apology". Google News [Google]. Press Association. 18 November 2011. Retrieved 20 November 2011. 
6. ^ Petrov replace Trulli at Caterham

Pranala luar

• [Rusia] Situs resmi
• [Inggris] Statistik karier Vitaly Petrov

Sumber :
p2k.kurikulum.org, wiki.edunitas.com, id.wikipedia.org, andrafarm.com, dsb.